ГЛАВНАЯ Визы Виза в Грецию Виза в Грецию для россиян в 2016 году: нужна ли, как сделать

Достижения и перспективы развития современной вирусологии. Вирусология наука изучающая

Муниципальное казенное общеобразовательное учреждение

«Средняя общеобразовательная школа №3»

Ставропольский край, Степновский район,
с.Богдановка

МКОУ СОШ №3, учащийся 10 класса
Научный руководитель:

Тобоева Наталья Константиновна
учитель географии, биологии, МКОУ СОШ №3

I .Введение

II .Основная часть:

1. Открытие вирусов

2.Происхождение вирусов

3. Строение

4.Проникновение в клетку

5.Грипп

6 .Ветряная оспа 7.Клещевой энцефалит 8.Будущее вирусологии

III .Заключение

IV . Список литературы

V .Приложение

Объект исследования:

Неклеточные формы жизни – вирусы.

Предмет исследования:

Настоящее и будущее вирусологии.

Цель работы:

Выяснить значение вирусологии в настоящее время, определить ее будущее. Поставленная цель могла быть достигнута в результате решения следующих задач:

1) изучение литературы, освещающей строение вирусов как неклеточных форм жизни;

2) исследование причин вирусных заболеваний, а также их профилактики.

Это и определило тему моего исследования.

I . Введение.

Остросюжетная и увлекательная история вирусологии отличена триумфальными победами, но, к сожалению, и поражениями. Развитие вирусологии связано с блестящими успехами молекулярной генетики.

Изучение вирусов привело к пониманию тонкой структуры генов, расшифровки генетического кода, к выявлению механизмов мутаций.

Вирусы широко применяются в работах генетической инженерии, в исследованиях.

Но их коварство и способность приспосабливаться не знают предела, их поведение в каждом случае непредсказуемо. Жертвы вирусов - миллионы людей, погибших от чёрной оспы, жёлтой лихорадки, СПИДа и других болезней. Многое ещё предстоит открыть и узнать. И всё-таки основные успехи в вирусологии достигнуты в борьбе с конкретными болезнями. Вот почему утверждают учёные, что вирусология в третьем тысячелетии займёт ведущее место.

Что же дала вирусология человечеству в борьбе с его грозным врагом- вирусом? Каково его строение, где и как он обитает, как размножается, какие ещё готовит «сюрпризы»? Эти вопросы я и рассмотрела в работе.

II .Основная часть:

1. Открытие вирусов.

Первооткрывателем мира вирусов был русский ботаник Д. И. Ивановский. В 1891- 1892 г.г. он настойчиво искал возбудителя мозаичной болезни табака. Ученый исследовал жидкость, полученную при растирании больных листьев табака. Процеживал её сквозь фильтры, которые не должны были пропустить ни одной бактерии. Терпеливо он накачивал литры сока, взятого из листьев табака, больного мозаикой, в полые бактериальные фильтры из мелкопористого фарфора, напоминающие длинные свечи. Стенки фильтра пропотевали прозрачными капельками, стекавшими в заранее простерилизованный сосуд. Лёгким втиранием учёный наносил на поверхность табачного листа капельку такого профильтрованного сока. Через 7-10 дней у здоровых до этого растений появились несомненные признаки мозаичной болезни. Капелька профильтрованного сока от зараженного растения поражала мозаичной болезнью любой другой куст табака. Заражение могло переходить от растения к растению без конца, как пламя огня с одной соломенной крыши на другую.

В дальнейшем удалось установить, что и многие другие вирусные возбудители заразных болезней человека, животных и растений способных проходить которые удалось разглядеть через самые усовершенствованные световые микроскопы. Частицы различных вирусов смогли увидеть только через окошечко всевидящего прибора - электронного микроскопа, дающего увеличение в сотни тысяч раз.

Сам Д.И. Ивановский не придал этому факту особого значения, хотя подробно описал свой опыт.

Известность его работы приобрели, после того как в 1899 г. Нидерландский ботаник и микробиолог Мартин Бейеринк подтвердил результаты исследований Д. И. Ивановского. М.Бейеринк доказал, что мозаику табака можно переносить от одного растения к другому, пользуясь фильтратами. Эти исследования положили начало изучению вирусов и возникновению вирусологии как науки.

2. Происхождение вирусов.

3. Строение.

Будучи совершенно примитивными существами, вирусы обладают всеми основными свойствами живых организмов. Они воспроизводят потомство, сходное с исходными родительскими формами, хотя способ их размножения своеобразен и во многом отличается оттого, что известно о размножении других существ. Обмен веществ у них тесно связан с обменом веществ, клеток- хозяев. Они обладают наследственностью, свойственной всем живым организмам. Наконец, им как и всем другим живым существам, присущи изменчивость и приспособляемость к меняющимся условиям окружающей среды.

Самые крупные вирусы (например, вирусы оспы) достигают величины 400-700 нм и приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) измеряется всего десятками нанометров, т.е. близки к крупным белковым молекулам, в частности молекулам гемоглобина крови.

Вирусы имеют разнообразные формы – от сферической до нитевидной. Электронная микроскопия позволяет не только увидеть вирусы, определить их формы и размеры, но и изучить пространственное строение - молекулярную архитектонику.

Для вирусов типичен сравнительно простой состав: нуклеиновая кислота (РНК или ДНК), белок, более сложные по структуре содержат углеводы и липиды, иногда имеют и ряд собственных ферментов.

Как правило, нуклеиновая кислота расположена в центре вирусной частицы и защищена от неблагоприятных воздействий белковой оболочкой - капсомеров. Наблюдения в электронном микроскопе показали, что частица вирусов

(или вирионы) по форме бывают нескольких основных типов.

Некоторые вирусы (обычно самые простые) напоминают правильные геометрические тела. У них белковая оболочка почти всегда приближается к форме икосаэдра (правильного двадцатигранника) с гранями из равносторонних треугольников. Эти вирионы называют кубическими (таков, например, вирус полиомиелита). Нуклеиновая кислота подобного вируса часто скручена в клубок. Частицы других вирусов имеют форму продолговатых палочек. В этом случае их нуклеиновая кислота окружена цилиндрическим капсидом. Такие вирионы называются спиральными (например, вирус табачной мозаики).

Вирусы более сложного строения, помимо икосаэдрического или спирального капсида, имеют ещё внешнюю оболочку, которая состоит из разнообразных белков (многие из них ферменты), а также липидов и углеродов.

Физическая структура внешней оболочки очень разнообразна и не так компактна, как у капсида. Например, вирус герпеса - это спиральный вирион в оболочке. Существует вирусы с ещё более сложным строением. Так, вирус оспы не имеет видимого капсида (белковой оболочки), но его нуклеиновая кислота окружена несколькими оболочками.

4.Проникновение в клетку .

Как правило, проникновение вируса в цитоплазму клетки предшествуют связывание его с особым белком-рецептором, находящиеся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль- стенка, которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается синтезированными в цитоплазме клетки-хозяина вирусными белками - образуется капсид.

Накопление вирусных частиц приводит к выводу из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путём «взрыва», при этом целостность клетки нарушается и она гибнет. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки могут сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий-бактериофагов. Бактериофаг вводит полный стержень в клетку и выталкивает через него ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в

цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые частицы входят в окружающую среду.

5.Грипп.

Грипп - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является фильтрующий вирус, обусловливающий общую интоксикацию и поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

В настоящее время установлено, что вирус гриппа имеет несколько серологических типов, отличающихся своей антигенной структурой.

Различают такие разновидности гриппозного вируса: А, В, С, Д. Вирус А имеет 2 подвида, обозначаемые: A 1 и А2.

Вирус гриппа вне организма человека отличается неустойчивостью и быстро гибнет. Высушенный в вакууме вирус может сохраняться длительное время.

Дезинфицирующие средства быстро уничтожаются вирус, также губительно влияют на вирус ультрафиолетовые облучение и нагревание.

Допускают возможность заражения от вирусоносителя. Вирус передаётся от больного человека к здоровому воздушно-капельным путём. Кашель, чихание способствует распространению инфекции.

Эпидемии вирусного гриппа чаще всего возникают в холодное время года.

Больной гриппом заразен в течение 5-7 дней. Все люди, не болевшие гриппом, восприимчивы к этому заболеванию. После перенесенного гриппа остаётся иммунитет в течение 2-3 лет.

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 3 дней. Чаще всего 1-2 дня.

Обычно продромы отсутствуют, и характерным является внезапное начало. Появляется озноб, головная боль, общая слабость, температура повышается до 39-40 градусов. Больные жалуются на болезненность при вращении глаз, ломоту в суставах мышцах, нарушается сон, отличается потливость. Всё это свидетельствует об общей интоксикации с вовлечением в процесс нервной системы.

Особенно чувствительна к токсическому воздействию гриппозного вируса центральная нервная система, что клинически выражается в резкой адинамии, раздражительности, снижается обоняние и вкус.

Со стороны пищеварительного тракта также отличаются явления гриппозной интоксикации понижение аппетита, задержка стула, иногда, чаще у маленьких детей, понос.

Язык обложен налетом, слегка отечен, что приводит к появлению отпечатков зубов по краям. Температура остается повышенной в течение 3-5 дней и при отсутствии осложнений снижается до нормы постепенно или падает критически.

Спустя 1 -2 дня могут появиться насморк, явления ларингита, бронхита. Нередко наблюдается кровотечение из носа. Кашель вначале сухой, переходит в кашель с мокротой. Выражаются сосудистые нарушения в виде понижения кровяного давления, неустойчивости пульса и нарушения его ритма.

Не осложненный грипп обычно заканчивается в течение 3-5 дней, однако, полное восстановление через 1-2 недели.

Как и всякая инфекция, грипп может протекать в легкой, тяжелой, гипертоксической и молниеносной формах.

Наряду с этим вирусный грипп может протекать чрезвычайно легко и переносить на ногах, заканчиваясь в течение 1-2 дней. Эти формы гриппа называются стертыми.

Гриппозная инфекция может вызывать осложнения со стороны различных органов систем. Чаще всего у детей грипп осложняется пневмонией, отитом, который сопровождается повышением температуры, беспокойством, нарушением сна.

Осложнения со стороны периферической нервной системы выражаются в виде невралгий, невритов, радикулитов.

Лечение:

Больному необходимо обеспечить постельный режим и покой. Постельный режим необходимо сохранять некоторое время, и после падения температуры. Систематическое проветривание комнаты, ежедневные теплые или горячие ванны, полноценное питание- все это повышает сопротивляемость организма в борьбе с гриппом.

Специфическое лечение вирусного гриппа осуществляется применением противогриппозной поливалентной сыворотки, предложенной А.А. Смородинцевым.

Из симптоматических средств, обличающих головную боль, боль в мышцах и суставах, а также неврологические боли, назначают пирамидон, фенацетин, аспирин с кофеином.

При тяжелом токсикозе назначают внутривенное введение глюкозы. При не осложненном гриппе антибиотики не применяются, т.к. на вирус они уже не действуют. При сухом кашле полезно горячее молоко с содой или боржомом.

Профилактика:

Больные должны быть изолированы на дому или в больницы. Если больной оставлен дома, необходимо поместить его в отдельную комнату или отделить его кровать ширмой или простыней. Ухаживающие за больным должны носить марлевую маску, закрывающую нос и рот.

6.Ветряная оспа.

Ветряная оспа представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и характеризующееся высыпанием на коже и слизистых оболочках пятнисто - везикулезной сыпи.

Возбудитель ветряной оспы относится к фильтрующим вирусам и находится в ветряночных пузырьках, а также в крови. Вирус отличается неустойчивостью и разнообразным воздействиям внешней среды и быстро гибнет.

Источником инфекции является больной, который заразен в период высыпания и в конце инкубации. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Через предметы заболевание не передается.

Иммунитет, после перенесенный ветряной оспы остается на всю жизнь. Инкубационный период длится от 11 до 21 дня, в среднем 14 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается сразу, и только иногда наблюдается предвестники в виде умеренного повышения температуры при явлениях общего недомогания. Продромы могут сопровождаться высыпанием, напоминающим скарлатину или корь.

При умеренном подъеме температуры на разных участках тела появляется пятнистая сыпь разной величины - от булавочной головки до чечевицы. В течение ближайших часов на месте пятнышек образуется пузырек с прозрачным содержимым, окруженным красным ободком. Ветряночные пузырьки (везикулы) расположены на неизмененной коже, нежны и мягки на ощупь. Содержимое пузырька вскоре становится мутным, а сам пузырек лопается (2-3 дня) и превращается в корочку, которая отпадает через 2-3 недели, не оставляя обычно рубца. Высыпания и последующее образование пузырьков могут быть обильными, захватывая всю волосистую часть головы, туловище, конечности, при этом на лице дистальных частях конечностей они менее обильны.

Течение ветряной оспы сопровождается обычно незначительным нарушением общего состояния больного. Каждое новое высыпание вызывает повышение температуры до 38° и выше. При этом снижается аппетит.

Помимо кожи, ветряная сыпь может поражать слизистые оболочки полости рта, конъюнктивы, половых органов, гортани и др.

Лечение:

Постельное носильное белье должно быть всегда чистым. Принимать теплые ванны (35°-37°) из слабых растворов марганцовокислого калия. Руки больного должны быть чистыми с коротко подстриженными ногтями.

Отдельные пузырьки смазывают йодом или раствором калия, 1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени.

При гнойных осложнениях, вызываемых вторичной инфекцией, лечение проводится антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, биомицин)

Профилактика:

Человек, зараженный ветряной оспой подлежит изоляции в домашних условиях. Дезинфекция не проводится, помещение проветривается и подвергается влажной уборке.

7.Клещевой энцефалит.

Острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга. Резервуаром к источникам инфекции являются дикие животные (преимущественно грызуны) и иксодовые клещи. Возможно инфицирование не только при присасывании клеща, но и при употреблении молока инфицированных коз. Возбудитель относится к арбовирусам. Ворота инфекции - кожные покровы (при присасывании клещей) или слизистая оболочка пищеварительного тракта (при алиментарном заражении). Вирус гематогенно проникает в ЦНС, вызывает наиболее выраженные изменения в нервных клетках передних рогов шейного отдела спинного мозга и в ядрах продолговатого мозга.

Инкубационный период - от 8 до 23 дней (чаще 7-14 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, сильная головная боль, слабость. После перенесенного энцефалита могут остаться стойкие последствия в виде вялых параличей мышц шеи, плечевого пояса.

Лечение:

Строгий постельный режим:

при легких формах-7-10 дней,

при среднетяжелых-2-3 недели,

при тяжелых - еще дольше.

Профилактика:

При присасывании клеща в неблагополучной по энцефалиту местности необходимо вводить противоэнцефалитный гамма-глобулин. По показаниям проводят профилактическую вакцинацию.

8.Будущее вирусологии.

Каковы же перспективы развития вирусологии XXI века? Во второй половине XX века столетия прогресс в вирусологии был связан с классическими открытиями в биохимии, генетике и молекулярной биологии. В современной вирусологии переплетаются успехи фундаментальных прикладных наук, поэтому дальнейшее её развитие будет идти по пути углубленного изучения молекулярных основ патогенности вирусов новых ранее неизвестных патогенов (прионов и вирионов), природы и механизмов персистенции вирусов, их экологии, разработки новых и совершенствования существующих методов диагностики и специфической профилактики вирусных болезней.

Пока нет более важного аспекта в вирусологии, чем профилактика инфекций. За 100 лет существование науки о вирусах и вирусных болезнях, вакцины претерпели большие изменения, пройдя путь от аттенцированных и убитых вакцин времен Пастера до современных генно-инженерных и синтетических вакцинных препаратов. Это направление будет развиваться и далее, базируясь на физико-химических генно-инженерных и синтетических экспериментах с целью создания поливалентных вакцин, требующих минимальных прививок в возможно ранние сроки после рождения. Будет развиваться химиотерапия, подход относительно новый для вирусологии. Эти препараты пока полезны лишь в отдельных случаях.

III . Заключение.

Перед человечеством стоит множество сложных нерешенных вирусологических проблем: скрытые вирусные инфекции, вирусы и опухоли и др. Уровень развития сегодняшний вирусологии, однако таков, что средства борьбы с инфекциями обязательно будут найдены. Очень важно понимать, что вирусы - не чужеродный для живой природы элемент-это необходимая составная часть биосферы, без которой, наверное, невозможны были бы адаптации, эволюция, иммунная защита и другие взаимодействия живых объектов со средой обитания. Понимая вирусные заболевания как патологии адаптации, борьбу с ними надо направлять на повышение статуса иммунной системы, а не на уничтожение вирусов.

Анализ различных литературных источников и статистические данные позволили сделать следующие выводы:

    вирусы – автономные генетические соединения структуры, неспособные развиваться вне клетки;

3) представляют собой разнообразные формы и простой состав.

Список литературы:

1. Большая Советская Энциклопедия: Т.8 / Под ред. Б.А. Введенского.

2. Денисов И.Н., Улумбаев Э.Г. Справочник – путеводитель практикующего врача.- М.: Медицина, 1999.

3. Зверев И.Д. Книга для чтения по анатомии, физиологии и гигиене человека.- М.: Просвещение, 1983.

4. Лурия С. и др. Общая вирусология.- М.: Мир, 1981.

6.Покровский В.И. Популярная медицинская энциклопедия.- М.: Оникс, 1998.

7.Токарик Э.Н. Вирусология: настоящее и будущее// Биология в школе.-2000.- № 2-3.

История вирусологии, природа и происхождение вирусов

Открытие вирусов

Вирусология - молодая наука, ее история насчитывает немногим более 100 лет. Начав свой путь как наука о вирусах, вызывающих болезни человека, животных и растений, в настоящее время вирусология развивается в направлениях изучения основных законов современной биологии на молекулярном уровне, основываясь на том, что вирусы являются частью биосферы и важным фактором эволюции органического мира.

История вирусологии необычна тем, что один из ее предметов - вирусные болезни - стал изучаться задолго до того, как были открыты собственно вирусы. Начало истории вирусологии - это борьба с инфекционными заболеваниями и только впоследствии - постепенное раскрытие источников этих болезней. Подтверждением тому служат работы Эдуарда Дженнера (1749-1823 гг.) по предупреждению оспы и работы Луи Пастера (1822-1895 гг.) с возбудителем бешенства.

С незапамятных времен оспа была бичом человечества, унося тысячи жизней. Описания оспенной заразы встречаются в рукописях древнейших китайских и индийских текстов. Первые упоминания об эпидемиях оспы на европейском континенте датируются VI столетием нашей эры (эпидемия среди солдат эфиопской армии, осаждавшей Мекку), после чего наблюдался необъяснимый период времени, когда упоминания об эпидемиях оспы отсутствовали. Оспа снова начала гулять по континентам в XVII веке. Например, в Северной Америке (1617-1619 гг.) в штате Массачусетс погибло 9/10 населения, в Исландии (1707 г.) после эпидемии оспы от 57 тыс. человек осталось только 17 тыс., в г. Истхем (1763 г.) от 1331 жителя осталось 4 человека. В связи с этим, проблема борьбы с оспой стояла очень остро.

Методика предупреждения оспы через прививку, называемая вариоляцией, была известна с давних времен. Упоминания о применении вариоляции в Европе датируются серединой 17-го века со ссылками на более ранний опыт применения в Китае, на Дальнем Востоке, в Турции. Суть вариоляции заключалась в том, что содержимое пустул от пациентов, болевших легкой формой оспы, вносили в маленькую ранку на коже человека, что вызывало легкое заболевание и предупреждало острую форму. Однако при этом сохранялась большая опасность заболевания тяжелой формой оспы и смертность среди привитых достигала 10 %. Дженнер совершил переворот в методике предупреждения оспы. Он первый обратил внимание на то, что люди, переболевшие коровьей оспой, которая протекала легко, впоследствии никогда не болели оспой. 14 мая 1796 г. Дженнер внес в ранку Джеймса Фипса, никогда не болевшего оспой, жидкость из пустул больной коровьей оспой доярки Сары Селмес. На месте искусственной инфекции у мальчика появились типичные пустулы, которые через 14 дней исчезли. Тогда Дженнер внес в ранку мальчика высокоинфекционный материал из пустул больного оспой. Мальчик не заболел. Так зародилась и подтвердилась идея вакцинации (от латинского слова vacca - корова). Во времена Дженнера вакцинация понималась как внесение инфекционного материала коровьей оспы в организм человека с целью предотвращения заболевания натуральной оспой. Термин вакцина применяли к веществу, предохранявшему от оспы. С 1840 г. противооспенную вакцину стали получать заражением телят. Вирус оспы человека был открыт только в 1904 г. Таким образом, оспа - это первая инфекция, против которой была применена вакцина, т. е. первая управляемая инфекция. Успехи в вакцинопрофилактике черной оспы привели к ее искоренению в мировом масштабе.

В наше время вакцинация и вакцина употребляются как общие термины, обозначающие прививку и прививочный материал.

Пастер, по существу не знавший ничего конкретного о причинах бешенства, кроме неоспоримого факта его инфекционной природы, использовал принцип ослабления (аттенуации) возбудителя. В целях ослабления болезнетворных свойств возбудителя бешенства был использован кролик, в мозг которого ввели мозговую ткань умершей от бешенства собаки. После смерти кролика мозговая ткань его была введена следующему кролику и т. д. Было проведено около 100 пассажей, прежде чем возбудитель адаптировался к ткани мозга кролика. Будучи введен подкожно в организм собаки, он проявлял лишь умеренные свойства патогенности. Такой «перевоспитанный» возбудитель Пастер назвал «фиксированным», в отличие от «дикого», которому свойственна высокая патогенность. Позднее Пастер разработал метод создания иммунитета, состоящий из серии инъекций с постепенно увеличивающимся содержанием фиксированного возбудителя. Собака, прошедшая полный курс инъекций, оказалась в полной мере устойчивой к инфекции. Пастер пришел к выводу, что процесс развития инфекционной болезни, по существу, является борьбой микробов с защитными силами организма. «Каждая болезнь должна иметь своего возбудителя, а мы должны способствовать развитию иммунитета к этой болезни в организме пациента», - говорил Пастер. Еще не понимая, каким образом организм вырабатывает иммунитет, Пастер сумел использовать его принципы и направить механизмы этого процесса на пользу человека. В июле 1885 г. Пастеру представился случай испытать свойства «фиксированного» возбудителя бешенства на ребенке, укушенном бешеной собакой. Мальчику была проведена серия инъекций все более ядовитого вещества, причем последняя инъекция содержала уже полностью патогенную форму возбудителя. Мальчик остался здоров. Вирус бешенства был открыт Ремленже в 1903 г.

Следует отметить, что ни вирус оспы, ни вирус бешенства не были первыми открытыми вирусами, поражающими животных и человека. Первое место по праву принадлежит вирусу ящура, открытому Леффлером и Фрошем в 1898 г. Эти исследователи, используя многократные разведения фильтрующегося агента, показали его ядовитость и сделали заключение о его корпускулярной природе.

К концу XIX-го столетия выяснилось, что целый ряд заболеваний человека, таких как бешенство, оспа, грипп, желтая лихорадка являются инфекционными, однако их возбудители не обнаруживались бактериологическими методами. Благодаря работам Роберта Коха (1843-1910 гг.), который впервые использовал технику чистых бактериальных культур, появилась возможность различать бактериальные и не бактериальные заболевания. В 1890 г. на X конгрессе гигиенистов Кох вынужден был заявить, что «…при перечисленных болезнях мы имеем дело не с бактериями, а с организованными возбудителями, которые принадлежат к совсем другой группе микроорганизмов». Это высказывание Коха свидетельствует, что открытие вирусов не было случайным событием. Не только опыт работы с непонятными по своей природе возбудителями, но и понимание сущности происходящего способствовали тому, что была сформулирована мысль о существовании оригинальной группы возбудителей инфекционных заболеваний не бактериальной природы. Оставалось экспериментально доказать ее существование.

Первое экспериментальное доказательство существования новой группы возбудителей инфекционных заболеваний было получено нашим соотечественником - физиологом растений Дмитрием Иосифовичем Ивановским (1864-1920 гг.) при изучении мозаичных заболеваний табака. Это неудивительно, так как инфекционные заболевания эпидемического характера часто наблюдались и у растений. Еще в 1883-84 гг. голландский ботаник и генетик де Фриз наблюдал эпидемию позеленения цветов и предположил инфекционную природу заболевания. В 1886 г. немецкий ученый Майер, работавший в Голландии, показал, что сок растений, больных мозаичной болезнью, при инокуляции вызывает у растений такое же заболевание. Майер был уверен, что виновником болезни является микроорганизм, и безуспешно искал его. В 19 веке заболевания табака наносили огромный вред сельскому хозяйству и в нашей стране. В связи с этим, для изучения заболеваний табака на Украину была направлена группа исследователей, в которую, будучи студентом Петербургского университета, входил Д.И. Ивановский. В результате изучения заболевания, описанного в 1886 г. Майером как мозаичная болезнь табака, Д.И. Ивановский и В.В. Половцев пришли к выводу, что оно представляет собой два различных заболевания. Одно из них - «рябуха» - вызывается грибком, а другое - неизвестного происхождения. Изучение мозаичной болезни табака было продолжено Ивановским в Никитском ботаническом саду под руководством академика А.С. Фамицина. Используя сок пораженного болезнью листа табака, профильтрованный через свечу Шамберлана, задерживающую самые мелкие бактерии, Ивановский вызвал заболевание листьев табака. Культивирование зараженного сока на искусственных питательных средах не дало результатов и Ивановский приходит к выводу, что возбудитель болезни имеет необычную природу - он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Прогревание сока при температуре от 60 °С до 70 °C лишало его инфекционности, что свидетельствовало о живой природе возбудителя. Ивановский сначала назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии» (рисунок 1). Результаты работы Д.И. Ивановского были положены в основу его диссертации, представленной в 1888 г., и опубликованы в книге «О двух болезнях табака» в 1892 году. Этот год и считается годом открытия вирусов.

А – Электронная микрофотография после косого напыления углеродом и платиной; 65 000 ´. (Фото Н. Frank.) Б – Модель. (Karlson, Kurzes Lehrbuch der Biochemie, Stuttgart, Thieme, 1980).

Рисунок 1 – Вирус табачной мозаики

Определенный период времени в зарубежных публикациях открытие вирусов связывали с именем голландского ученого Бейеринка (1851-1931 гг.), который также занимался изучением мозаичной болезни табака и опубликовал свои опыты в 1898 г. Профильтрованный сок зараженного растения Бейеринк поместил на поверхность агара, проинкубировал и получил на его поверхности бактериальные колонии. После этого верхний слой агара с колониями бактерий был удален, а внутренний слой был использован для заражения здорового растения. Растение заболело. Из этого Бейеринк сделал вывод, что причиной заболевания являются не бактерии, а некая жидкая субстанция, которая могла проникнуть внутрь агара, и назвал возбудителя «жидкий живой контагий». В связи с тем, что Ивановский только подробно описал свои опыты, но не уделил должного внимания небактериальной природе возбудителя, возникло недопонимание ситуации. Известность работы Ивановского приобрели только после того, как Бейеринк повторил и расширил его опыты и подчеркнул, что Ивановский впервые доказал именно небактериальный характер возбудителя самой типичной вирусной болезни табака. Сам Бейеринк признал первенство Ивановского и в настоящее время приоритет открытия вирусов Д.И. Ивановским признан во всем мире.

Слово ВИРУС означает яд. Этот термин применял еще Пастер для обозначения заразного начала. Следует отметить, что в начале 19 века все болезнетворные агенты назывались словом вирус. Только после того, как стала понятна природа бактерий, ядов и токсинов терминами «ультравирус», а затем просто «вирус» стали обозначать «новый тип фильтрующегося возбудителя». Широко термин «вирус» укоренился в 30-е годы нашего столетия.

В настоящее время ясно, что вирусы характеризуются убиквитарностью, то есть повсеместностью распространения. Вирусы поражают представителей всех царств живого: человека, позвоночных и беспозвоночных животных, растения, грибы, бактерии.

Первое сообщение, имеющее отношение к вирусам бактерий было сделано Ханкин в 1896 г. В Летописи Института Пастера он заявил, что «... вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием...», что без сомнения связано с вирусами бактерий. В 1915 г. Туорт в Лондоне, изучая причины лизиса бактериальных колоний, описал принцип передачи «лизиса» новым культурам в ряду поколений. Его работы, как это часто бывает, фактически оказались не замеченными, и два года спустя, в 1917 г., канадец де Эрелль повторно обнаружил явление лизиса бактерий, связанного с фильтрующимся агентом. Он назвал этот агент бактериофагом. Де Эрелль предполагал, что бактериофаг один. Однако исследования Барнета, работавшего в Мельбурне в 1924-34 гг., показали широкое разнообразие бактериальных вирусов по физическим и биологическим свойствам. Открытие многообразия бактериофагов вызвало большой научный интерес. В конце 30-х годов трое исследователей - физик Дельбрюк, бактериологи Лурия и Херши, работавшие в США, создали так называемую «Фаговую группу», исследования которой в области генетики бактериофагов в конечном итоге привели к рождению новой науки - молекулярной биологии.

Изучение вирусов насекомых существенно отстало от вирусологии позвоночных животных и человека. В настоящее время ясно, что вирусы, поражающие насекомых, условно можно разделить на 3 группы: собственно вирусы насекомых, вирусы животных и человека, для которых насекомые являются промежуточными хозяевами, и вирусы растений, которые также поражают насекомых.

Первый вирус насекомых, который был идентифицирован - вирус желтухи шелковичного червя (вирус полиэдроза тутового шелкопряда, названный Bollea stilpotiae). Еще в 1907 г. Провачек показал, что фильтрованный гомогенат больных личинок является инфекционным для здоровых личинок тутового шелкопряда, но только в 1947 г. немецкий ученый Бергольд обнаружил палочковидные вирусные частицы.

Одним из наиболее плодотворных исследований в области вирусологии является изучение Ридом природы желтой лихорадки на волонтерах армии США в 1900-1901 гг. Убедительно было продемонстрировано, что желтая лихорадка вызывается фильтрующимся вирусом, который передавался комарами и москитами. Было также установлено, что москиты после впитывания инфекционной крови в течение двух недель остаются неинфекционными. Таким образом, был определен внешний инкубационный период заболевания (время, необходимое для репродукции вируса в насекомом) и установлены основные принципы эпидемиологии арбовирусных инфекций (вирусных инфекций, передаваемых кровососущими членистоногими).

Способность размножения вирусов растений в своем переносчике - насекомом была показана в 1952 г. Мараморошу. Исследователь, используя технику инъекций насекомым, убедительно показал способность вируса желтухи астр размножаться в своем переносчике - шеститочечной цикаде.

Этапы развития вирусологии

История достижений вирусологии напрямую связана с успехами развития методической базы исследований.

Конец XIX - начало XX-го века. Основным методом идентификации вирусов в этот период был метод фильтрации через бактериологические фильтры (свечи Шамберлана), которые использовались как средство разделения возбудителей на бактерии и небактерии. С использованием фильтруемости через бактериологические фильтры были открыты следующие вирусы:

– 1892 г. – вирус табачной мозаики;

– 1898 г. – вирус ящура;

– 1899 г. – вирус чумы рогатого скота;

– 1900 г. – вирус желтой лихорадки;

– 1902 г. – вирус оспы птиц и овец;

– 1903 г. – вирус бешенства и вирус чумы свиней;

– 1904 г. – вирус оспы человека;

– 1905 г. – вирус чумы собак и вирус вакцины;

– 1907 г. – вирус денге;

– 1908 г. – вирус оспы и трахомы;

– 1909 г. – вирус полиомиелита;

– 1911 г. – вирус саркомы Рауса;

– 1915 г. – бактериофаги;

– 1916 г. – вирус кори;

– 1917 г. – вирус герпеса;

– 1926 г. – вирус везикулярного стоматита.

30-е годы – основным вирусологическим методом, используемым для выделения вирусов и их дальнейшей идентификации, являются лабораторные животные (белые мыши – для вирусов гриппа, новорожденные мыши – для вирусов Коксаки, шимпанзе – для вируса гепатита B, куры, голуби – для онкогенных вирусов, поросята-гнотобионты – для кишечных вирусов и т. д.). Первым, кто начал систематически использовать лабораторных животных при изучении вирусов, был Пастер, который еще в 1881 г. проводил исследования по инокуляции материала от больных бешенством в мозг кролика. Другая веха – работы по изучению желтой лихорадки, следствием которых явилось использование в вирусологической практике новорожденных мышей. Кульминацией этого цикла работ стало выделение Сайклзом в 1948 г. на мышах-сосунках группы вирусов эпидемической миалгии.

1931 г. – в качестве экспериментальной модели для выделения вирусов стали использоваться куриные эмбрионы, которые обладают высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы, лейкоза, саркомы кур и некоторым другим вирусам. И в настоящее время куриные эмбрионы широко используются для выделения вирусов гриппа.

1932 г. – английский химик Элфорд создает искусственные мелкопористые коллоидные мембраны - основу для метода ультрафильтрации, с помощью которого стало возможным проводить определение размера вирусных частиц и дифференцировать вирусы по этому признаку.

1935 г. – применение метода центрифугирования дало возможность кристаллизации вируса табачной мозаики. В настоящее время методы центрифугирования и ультрацентрифугирования (ускорение на дне пробирки превышает 200000 g) широко используются для выделения и очистки вирусов.

В 1939 г. для изучения вирусов впервые был применен электронный микроскоп, обладающий разрешающей способностью от 0,2 до 0,3 нм. Использование ультратонких срезов тканей и метода негативного контрастирования водных суспензий позволило проводить изучение взаимодействия вирусов с клеткой и исследовать структуру (архитектуру) вирионов. Сведения, полученные с помощью электронного микроскопа, были значительно расширены с помощью рентгеноструктурного анализа кристаллов и псевдокристаллов вирусов. Совершенствование электронных микроскопов завершилось созданием сканирующих микроскопов, позволяющих получать объемные изображения. С использованием метода электронной микроскопии изучена архитектура вирионов, особенности их проникновения в клетку хозяина.

В этот период была открыта основная масса вирусов. В качестве примера могут быть приведены следующие:

– 1931 г. – вирус гриппа свиней и вирус западного энцефаломиелита лошадей;

– 1933 г. – вирус гриппа человека и вирус восточного энцефаломиелита лошадей;

– 1934 г. – вирус паротита;

– 1936г. – вирус рака молочной железы мышей;

– 1937г. – вирус клещевого энцефалита.

40-е годы. В 1940 г. Хогланд с коллегами установили, что вирус осповакцины содержит ДНК, но не РНК. Стало очевидным, что вирусы отличаются от бактерий не только размерами и неспособностью расти без клеток, но и тем, что они содержат только один вид нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК.

1941 г. – американский ученый Херст на модели вируса гриппа открыл феномен гемагглютинации (склеивания эритроцитов). Это открытие легло в основу разработки методов выявления и идентификации вирусов и способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой. Принцип гемагглютинации положен в основу ряда методов:

РГА – реакция гемагглютинации – применяется для обнаружения и титрования вирусов;

РТГА – реакция торможения гемагглютинации – применяется для идентификации и титрования вирусов.

1942 г. – Херст устанавливает наличие у вируса гриппа фермента, который позднее идентифицирован как нейраминидаза.

1949 г. – открытие возможности культивирования клеток животных тканей в искусственных условиях. В 1952 г. Эндерс, Уэллер и Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода культуры клеток.

Введение в вирусологию метода культуры клеток явилось важным событием, давшим возможность получения культуральных вакцин. Из широко применяемых в настоящее время культуральных живых и убитых вакцин, созданных на основе аттенуированных штаммов вирусов, следует отметить вакцины против полиомиелита, паротита, кори и краснухи.

Создателями вакцин против полиомиелита являются американские вирусологи Сэбин (трехвалентная живая вакцина на основе аттенуированных штаммов полиовирусов трех серотипов) и Солк (убитая трехвалентная вакцина). В нашей стране советскими вирусологами М.П. Чумаковым и А.А. Смородинцевым разработана технология производства живой и убитой вакцин против полиомиелита. В 1988 г. Всемирная ассамблея здравоохранения поставила перед ВОЗ задачу ликвидации полиомиелита во всем мире с полным прекращением циркуляции дикого полиовируса. К настоящему времени достигнут огромный прогресс в этом направлении. Применение глобальной вакцинации против полиомиелита с применением «туровых» схем вакцинации позволило не только кардинально снизить заболеваемость, но и создать территории, свободные от циркуляции дикого полиовируса.

Открыты вирусы:

– 1945 г. – вирус Крымской геморрагической лихорадки;

– 1948 г. – вирусы Коксаки.

50-е годы. В 1952 г. Дульбекко разрабатывает метод титрования бляшек в монослое клеток эмбриона цыпленка, что позволило ввести в вирусологию количественный аспект. 1956-62 гг. Уотсон, Каспар (США) и Клуг (Великобритания) разрабатывают общую теорию симметрии вирусных частиц. Структура вирусной частицы стала одним из критериев в системе классификации вирусов.

Этот период характеризовался значительными достижениями в области бактериофагов:

– установлена индукция профага лизогенизирующих фагов (Львов и др., 1950 г.);

– доказано, что инфекционность присуща фаговой ДНК, а не белковой оболочке (Херши, Чейз, 1952 г.);

– открыто явление общей трансдукции (Циндер, Ледерберг, 1952 г.).

Реконструирован инфекционный вирус табачной мозаики (Френкель-Конрад, Вильяме, Сингер, 1955-1957 гг.), в 1955 г. получен в кристаллическом виде вирус полиомиелита (Шаффер, Шверд, 1955 г.).

Открыты вирусы:

– 1951 г. – вирусы лейкоза мышей и ECHO;

– 1953 г. – аденовирусы;

– 1954 г. – вирус краснухи;

– 1956 г. – вирусы парагриппа, цитомегаловирус, респираторно-синцитиальный вирус;

– 1957 г. – вирус полиомы;

– 1959 г. – вирус аргентинской геморрагической лихорадки.

60-е годы характеризуются расцветом молекулярно-биологических методов исследования. Достижения в области химии, физики, молекулярной биологии и генетики легли в основу методической базы научных исследований, которые стали применяться не только на уровне методик, но и целых технологий, где вирусы выступают не только как объект исследований, но и как инструмент. Ни одно открытие молекулярной биологии не обходится без вирусной модели.

1967 г. – Катес и МакАуслан демонстрируют присутствие в вирионе осповакцины ДНК-зависимой РНК-полимеразы. В следующем году обнаруживается РНК-зависимая РНК-полимераза у реовирусов, а затем у парамиксо- и рабдовирусов. В 1968 г. Якобсон и Балтимор устанавливают наличие у полиовирусов геномного белка, соединенного с РНК, Балтимор и Бостон устанавливают, что геномная РНК полиовируса транслируется в полипротеин.

Открыты вирусы:

– 1960 г. – риновирусы;

– 1963 г. – австралийский антиген (HBsAg).

70-е годы. Балтимор одновременно с Темином и Мизутани сообщают об открытии в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов фермента обратной транскриптазы (ревертазы). Становится реальным изучение генома РНК содержащих вирусов.

Изучение экспрессии генов у вирусов эукариот дало фундаментальную информацию о молекулярной биологии самих эукариот – существование кэп-структуры мРНК и ее роль в трансляции РНК, наличие полиадениловой последовательности на 3"-конце мРНК, сплайсинг и роль энхансеров в транскрипции впервые выявлены при изучении вирусов животных.

1972 г. – Берг публикует сообщение о создании рекомбинантной молекулы ДНК. Возникает новый раздел молекулярной биологии – генная инженерия. Применение технологии рекомбинантных ДНК позволяет получать белки, имеющие важное значение в медицине (инсулин, интерферон, вакцины). 1975 г. – Келер и Мильштейн получают первые линии гибридов, продуцирующих моноклональные антитела (МКА). На основе МКА разрабатываются самые специфичные тест-системы для диагностики вирусных инфекций. 1976 г. – Бламберг за открытие HBsAg получает Нобелевскую премию. Установлено, что гепатит A и гепатит B вызываются разными вирусами.

Открыты вирусы:

– 1970 г. – вирус гепатита B;

– 1973 г. – ротавирусы, вирус гепатита A;

– 1977 г. – вирус гепатита дельта.

80-е годы. Развитие заложенных отечественным ученым Л.А. Зильбером представлений о том, что возникновение опухолей может быть связано с вирусами. Компоненты вирусов, ответственные за развитие опухолей, назвали онкогенами. Вирусные онкогены оказались в числе лучших модельных систем, помогающих изучению механизмов онкогенетической трансформации клеток млекопитающих.

– 1985 г. – Мюллис получает Нобелевскую премию за открытие полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это – молекулярно-генетический метод диагностики, позволивший, кроме того, усовершенствовать технологию получения рекомбинантных ДНК и открыть новые вирусы.

Открыты вирусы:

– 1983 г. – вирус иммунодефицита человека;

– 1989 г. – вирус гепатита C;

– 1995 г. – с использованием ПЦР открыт вирус гепатита G.


Похожая информация.


Для предупреждения вирусной инфекции - оспы была предложена английским врачом Э . Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина - антирабическая , была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. - за семь лет до открытия вирусов.

Честь открытия вирусов принадлежит нашему сооте­чественнику Д.И. Ивановскому , который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака.

Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что воз­будитель проходит даже через такие поры, так как фильт­рат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных сре­дах оказалось невозможным. Д.И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

Ивановский установил, что болезнь табака, распространенная в Крыму, вызывается вирусом, который обладает высокой заразительностью и строго выраженной специфичностью действия. Это открытие показало, что наряду с клеточными формами существуют живые системы, невидимые в обычные световые микроскопы, проходящие через мелкопористые фильтры и лишенные клеточной структуры.

Спустя 6 лет в 1898 г. после открытия Д.И. Ивановского гол­ландский ученый М. Бейеринк подтвердил данные, полученные русским ученым, придя, однако, к вы­воду, что возбудитель табачной мозаики - жидкий живой контагий. Ивановский с этим выводом не согла­сился. Благо­даря его замечательным исследованиям ого Ф. Леффлер и П. Фрош в 1897 г. установили вирусную этиоло­гию ящура, показали, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к выводу, что агенты ящура и табачной мозаики принци­пиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав ока­зался Ивановский.

Опыты Д.И. Иванов­ского были положены в ос­нову его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в 1888 г., и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 г. Этот год и считает­ся годом открытия вирусов.

В дальнейшем были открыты и изучены возбуди­тели многих вирусных заболеваний человека, животных и растений.

Ивановский от­крыл вирус растений. Леффлер и Фрош открыли вирус, поражаю­щий животных. Наконец, в 1917 г. Д’Эррель открыл бактериофаг - вирус, по­ражающий бактерии. Та­ким образом, вирусы вызывают болезни растений, живот­ных, бактерий.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Луи Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрую­щий вирус», затем определение отбросили, и укоренился термин «вирус».

В 1892 г. современник Пастера и ближайший сотрудник И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея (1859-1949 гг.) обнаружил явле­ние спонтанного растворения микробов, которое, как было установлено Д’Эреллем, обусловлено действием вируса бак­терий - фага.

Под руководством И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея участво­вал в создании первой бактериологической станции в России и второй в мире пастеровской станции. Его исследования посвя­щены изучению инфекции и иммунитета, изменчивости бакте­рий, профилактике сыпного тифа, оспы, и других болезней.

В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде вирус табачной мозаики (ВТМ). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

В 1958 году Р.Франклин и К.Холм , исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие большинства структур различных вирусов, их генов и кодирующих ферментов — обратная транскриптаза. Назначение этого фермента — катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы .

В развитии вирусологии большая роль принадлежит отечественным ученым: И.И. Мечникову (1845-1916гг.), Н.Ф. Гамалея (1859-1949гг.), Л.А. Зильбер (1894-1966г.), В.М. Жданову (1914-1987гг.), З.В. Ермольевой (1898-1979гг.), А.А. Смородинцеву (1901-1989гг.), М.П. Чумакову (1909-1990гг.) и др.

В вирусологии рассматриваются несколько периодов развития.

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ВИРУСОЛОГИИ

Быстрый прогресс в области вирусологических знаний, основанный в значительной мере на достижениях смеж­ных естественных наук, обусловил возможность углублен­ного познания природы вирусов. Как ни в одной другой науке, в вирусологии прослеживается быстрая и четкая смена уровней познания - от уровня организма до суб­молекулярного.

Приведенные периоды развития вирусологии отражают те уровни, которые являлись доминирующими в течение одного - двух десятилетий.

Уровень организма (30-40 гг. XX века).

Основ­ной экспериментальной моделью являются лабораторные животные (белые мыши, крысы, кролики, хомяки, обезьяны и т. д.), основным первым модельным вирусом был .

В 40-е годы в вирусологию в качестве эксперименталь­ной модели прочно входят куриные эмбрионы. Они обладали высокой чувствительностью к вирусам гриппа, и некоторым другим. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского ви­русолога и иммунолога Ф. Бернета , автора первого пособия по вирусологии «Вирус как организм». В 1960 г. Ф. Бернет и П. Медавар удостоены Нобелевской премии в области вирусологии.

Открытие в 1941 г. американским вирусологом Херстом феномена гемагглютинации немало способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой на модели вируса гриппа и .

Большим вкладом отечественных вирусологов в меди­цинскую вирусологию явилось изучение природно-очаговых заболеваний - . В 1937 г. была организована первая экспедиция, возглавляемая Зильбером, в составе которой были Левкович, Шубладзе, Чумаков, Соловьев и др. Благодаря проведенным исследованиям был открыт вирус клещевого энцефалита, выявлены его переносчики - иксодовые , разработаны методы лабораторной диаг­ностики, профилактики и лечения. Советскими вирусоло­гами были изучены вирусные геморрагические , разработаны препараты для диагностических и лечебно-профилактических целей.

Уровень клетки (40-50 гг. XX века).

В 1949 г. происходит значительное событие в истории вирусологии - открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях. В 1952 г. Дж. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода куль­туры клеток. Использование культуры клеток в вирусоло­гии явилось подлинно революционным событием, послу­жившим основой для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой. Появилась возможность полу­чения культуральных вакцин. Эта возможность была до­казана на примере вакцины против . В со­дружестве с американскими вирусологами Дж. Солком и А. Сэбином , советскими вирусологами М.П. Чумаковым, А.А. Смородинцевым и др. была разработана технология производства, апробирована и внедрена в практику убитая и живая вакцины против . В 1959 г. была проведена массовая иммунизация детского населения в СССР (около 15 млн.) живой полиомиелитной вакциной, в результате резко снизилась заболеваемость полиомиелитом и практически исчезли паралитические формы заболе­вания. В 1963 г. за разработку и внедрение в практику живой полиомиелитной вакцины М.П. Чумакову и А.А. Смородинцеву была присуждена Ленинская премия. В 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации заболеваемости полиомиелитом. В России это заболевание не регистрируется с 2002 года.

Другим важным приложением техники выращивания виру­сов явилось получение Дж. Эндерсом и Смородинцевым живой вакцины, широкое применение кото­рой обусловило значительное снижение заболеваемости корью и является основой для искоренения этой инфек­ции.

Широко внедрялись в практику и другие культуральные вакцины - энцефалитная, ящурная, антирабическая и т. д.

Молекулярный уровень (50-60 гг. XX века).

В вирусологии широко стали использовать методы молекулярной биоло­гии, а вирусы благодаря простой организации их генома стали распространенной моделью для молекулярной био­логии. Ни одно открытие молекулярной биологии не об­ходится без вирусной модели, включая генетический код, всего механизма внутриклеточной экспрессии генома, реп­ликации ДНК, процессинга (созревания) информационных и т. д.

В свою очередь использование молекуляр­ных методов в вирусологии позволило установить прин­ципы строения (архитектуры) вирусных индивидуумов - , способы проникновения вирусов в клетку и их репродукции.

Субмолекулярный уровень (70-80 гг. XX века).

Стремительное развитие молекулярной биологии открывает возможности изучения первичной структуры нуклеиновых кислот и бел­ков. Появляются методы секвенирования ДНК, определе­ния аминокислотных последовательностей белка. Полу­чают первые генетические карты геномов ДНК-содержащих вирусов.

В 1970 г. Д. Балтимором и одновременно Г. Теминым и С. Мизутани была открыта обратная транскриптаза в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов, фермент, переписывающий на ДНК. Становится реальным синтез гена с помощью этого фермента на матрице, вы­деленной из полисом иРНК. Появляется возможность переписать РНК в ДНК и провести ее секвенирование.

В 1972 г. возникает новый раздел молекулярной био­логии - генная инженерия. В этом году публикуется со­общение П. Берга в США о создании рекомбинантной молекулы ДНК, которое положило начало эре генной инженерии. Появляется возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и прос­тых эукариот. Одним из основных практических прило­жений нового метода является получение дешевых препа­ратов белков, имеющих значение в медицине (, интерферон) и сельском хозяйстве (дешевые белковые корма для скота).

Этот период характеризуется важными открытиями в области медицинской вирусологии. В фокусе изучения - три наиболее массовых болезни, наносящих огромный ущерб здоровью людей и народному хозяйству - , рак, гепатит.

Установлены причины регулярно повторяющихся пан­демий гриппа. Детально изучены вирусы рака животных (птиц, грызунов), установлена структура их генома и идентифицирован ген, ответственный за злокачественную трансформацию клеток - онкоген. Установлено, что причиной гепатитов А и В являются разные вирусы: вызывает РНК-содержащий вирус, отнесенный к се­мейству пикорнавирусов, а гепатит В - ДНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству гепаднавирусов. В 1976 г. Бламберг, исследуя антигены крови у аборигенов Австралии, обнаружил так называемый австралийский ан­тиген, который он принял за один из крови. Позже было выявлено, что этот является анти­геном гепатита В, носительство которого распространено во всех странах мира. За открытие австралийского анти­гена Бламбергу в 1976 г. была присуждена Нобелевская премия.

Другая Нобелевская премия в 1976 г. присуждена аме­риканскому ученому К. Гайдушеку, который установил вирусную этиологию одной из медленных инфекций че­ловека - куру, наблюдающейся в одном из туземных пле­мен на острове Новая Гвинея и связанной с ритуальным обрядом - поеданием зараженного мозга умерших род­ственников.

Начиная со второй половины 80-х годов вирусологи активно включились в разработку неожиданно возникшей в мире проблемы ВИЧ-инфекции. Этому способствовал значительный опыт работы отечественных ученых с ретровирусами.

Медицинская микробиология, вирусология и во многом обязаны исследованиям отечественным ученым таким как Н.Ф. Гамалея (1859-1949), П.Ф. Здродовский (1890-1976), Л.А. Зильбер (1894-1966), Д.И. Ивановский (1864-1920), Л.А. Тарасевич (1869-1927), В.Д. Тимаков (1904-1977), Е.И. Марциновский (1874-1934), В.М. Жданов (1914-1987), З.В. Ермольева (1898-1979), А.А. Смородинцев (1901-1989), М.П. Чумаков (1909-1990), П.Н. Кашкин (1902-1991), Б.П. Первушин (1895-1961) и многих других.

НАУЧНЫЕ ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ

Первые вирусологические лаборатории в нашей стране были созданы в 30-е годы: в 1930 г. - лаборатория по изучению вирусов растений в Украинском институте защиты растений, в 1935 г. - отдел вирусов в Институте микробиологии АН СССР, а в 1938 г. он был реорганизован в отдел вирусов растений, которым в течение многих лет руко­водил В.Л. Рыжков. В 1935 г. была организована Централь­ная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР в Москве, которой заведовал Л.А. Зильбер, а в 1938 г. эта лаборатория реорганизована в отдел вирусов Всесоюз­ного института экспериментальной медицины, его руко­водителем был назначен А.А. Смородинцев. В 1946 г. на базе отдела вирусов был создан Институт вирусологии АМН СССР, которому в 1950 г. присвоено имя Д.И. Ива­новского.

В течение 50-х и 60-х годов созданы научные и про­изводственные вирусологические учреждения в нашей стране: Институт и вирусных энцефалитов АМН СССР, Институт вирусных препаратов Министерства здравоохранения СССР, Киевский институт ин­фекционных болезней, Всесоюзный научно-исследова­тельский институт гриппа Министерства здравоохранения СССР в Ленинграде и ряд других.

Важную роль в подготовке кадров вирусологов сыграла организация в 1955 г. кафедры вирусологии в Централь­ном институте усовершенствования врачей МЗ СССР. Кафедры вирусологии были созданы на биологических факультетах Московского и Киевского университетов.

Вирусология (от лат. vīrus - «яд» и греч. logos — слово, учение) - наука о вирусах , раздел биологии.

Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину в середине XX века. Она возникла как ветвь патологии - патологии человека и животных с одной стороны, и фитопатологии - с другой. Первоначально вирусология человека, животных и бактерий развивалась в рамках микробиологии. Последующие успехи вирусологии в значительной мере основаны на достижениях смежных естественных наук - биохимии и генетики . Объектом исследования вирусологии являются субклеточные структуры - вирусы. По своему строению и организации они относятся к макромолекулам, поэтому с того времени, когда оформилась новая дисциплина, молекулярная биология , объединившая различные подходы к изучению структуры, функций и организации макромолекул, определяющих биологическую специфичность, вирусология стала также составной частью молекулярной биологии. Молекулярная биология широко применяет вирусы как инструмент исследования, а вирусология для решения своих задач используют методы молекулярной биологии.

История вирусологии

Вирусные болезни, такие как оспа, полиомиелит, желтая лихорадка, пестролистность тюльпанов известны с давних времен, однако о причинах, их вызывающих долгое время никто ничего не знал. В конце XIX столетия, когда удалось установить микробную природу ряда инфекционных заболеваний, патологи пришли к заключению, что многие из распространенных болезней человека, животных и растений нельзя объяснить заражением бактериями.

Открытие вирусов связано с именами Д.И.Ивановского и М.Бейеринка . В 1892 г. Д.И.Ивановский показал, что заболевание табака - табачная мозаика - может быть перенесено от больных растений к здоровым, если их заразить соком больных растений, предварительно пропущенным через специальный фильтр, задерживающий бактерии. В 1898 году М.Бейеринк подтвердил данные Д.И.Ивановского и сформулировал мысль о том, что заболевание вызывается не бактерией, а принципиально новым, отличным от бактерий, инфекционным агентом. Он назвал его contagium vivum fluidum - живое жидкое заразное начало. В то время для обозначения инфекционного начала любой болезни употребляли термин «virus» - от латинского слова «яд», «ядовитое начало». Сontagium vivum fluidum стали называть фильтрующимся вирусом, а позже - просто «вирусом». В том же, 1898 году Ф.Лефлер и П.Фрошш показали, что через бактериальные фильтры проходит возбудитель ящура крупного рогатого скота. Вскоре после этого было установлено, что и другие болезни животных, растений, бактерий и грибов вызываются подобными агентами. В 1911 году П.Раус открыл вирус, вызывающий опухоли у кур. В 1915 году Ф.Туорт, а в 1917 году Ф.Д’Эрель независимо друг от друга открыли бактериофаги - вирусы, разрушающие бактерии.

Природа этих возбудителей болезней, оставалась непонятной более 30 лет - до начала 30-х годов. Это объяснялось тем, что к вирусам нельзя было применить традиционные микробиологические методы исследования: вирусы, как правило, не видны в световой микроскоп и не растут на искусственных питательных средах.

Категории:Детализирующие понятия:

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДОРОВЬЯ И ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Курсовая работа

Возникновение вирусологии. Д. И. Ивановский 1892 г

Выполнила студентка

педиатрического факультета гр.№134

Бектурова А.Р.

Проверил ассистент кафедры

Расный В. И.

Введение

1.Ивановский Д. И.

2.Вирус табачной мозаики

3.Вирусология как наука:

3.1 История возникновения

3.3 Полиомиелит

Список литературы

Введение

В наше время очень актуально проблема вирусов. Она привлекает внимание все большего числа ученых. Когда стало известно о существовании вирусов, никто и не подозревал, что они будут так опасны. Тысячи людей сейчас заражены такими опасными вирусами заболеваниями как СПИД, рак, но не только люди болеют вирусными инфекциями, также растения и животные, и это проблема всего человечества. Вирусы имеют способность видоизменяться, приобретать новые качества, вследствие чего возникают новые, неизвестные науке, вирусы (вирус иммунодефицита человека, грипп птиц и другие). Этой проблемой занимается наука вирусология.

Вирусология сегодня - активно развивающаяся наука, которая использует самые современные открытия и технологии. Её теоретическое и практическое значение для медицины, ветеринарии, сельского хозяйства - огромно. Необходимо не только изучение вирусов, но и поиски новых эффективных методов борьбы с ними. На вирусах изучаются вопросы генетики микробов и актуальные проблемы биохимии. Учёные всё более глубоко и успешно познают тончайшую структуру, биохимический состав и физиологические свойства этих ультрамикроскопических живых существ, их роль в природе, жизни человека, животного и растений. Развитие вирусологии связано с блестящими успехами молекулярной генетики. Изучение вирусов привело к пониманию тонкой структуры генов, расшифровки генетического кода, выявлению механизмов мутации. Вирусы широко применяются в работах генной инженерии. Способность вирусов приспосабливаться, вести себя непредсказуемо - не знает предела.

Миллионы людей стали жертвами вирусов - возбудителей различных болезней. И всё-таки основные успехи вирусологии достигнуты в борьбе с конкретными болезнями и это даёт основание утверждать, что в нашем третьем тысячелетии вирусология займёт ведущее место.

В своей работе я хочу отразить важные моменты, связанные с возникновением этой важной для человечества науки, ее цели и задачи, а также проблемы вирусологии, с которыми борются ученые всего мира. Я расскажу об основателе вирусологии Д. И. Ивановском и о других ученых, внесших вклад в развитие вирусологии.

1. Ивановский Д. И

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих веков нанесли вред хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были опасны, но пробы установить их причину и найти возбудителя оставались безуспешными.

В первый раз существование вируса (нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году российский ученый Д.И. Ивановский.

Дмитрий Иосифович родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончил гимназию с отличием. В августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет. С 1890 - ассистент ботанической лаборатории Петербургской Академии Наук. В 1895 году защитил магистерскую диссертацию и в качестве приват-доцента Петербургского университета, начал чтение лекций по физиологии низших организмов, а с 1896 - по анатомии и физиологии растений. С 1901-экстраординарный профессор, а с 1903 - ординарный профессор Варшавского университета. В Варшаве Ивановский одновременно преподавал на Высших женских курсах.

Ивановский положил начало вирусологии, выросшей в настоящее время в самостоятельную область науки. Открытие вирусов сыграло огромную роль в развитии ряда научных дисциплин: биологии, медицины, ветеринарии и фитопатологии. Оно позволило расшифровать этиологию таких заболеваний, как бешенство, оспа, энцефалиты и мн. др. Ивановский занимался также изучением процесса спиртового брожения и влияния на него кислорода, хлорофилла и др. пигментов зеленых листьев, участвующих в процессе фотосинтеза. Известны также его работы и по общей сельскохозяйственной микробиологии. Ивановский был дарвинистом, подчеркивал зависимость организмов от условий окружающей среды и доказывал эволюционное значение этого факта.

В дальнейшем Ивановским было проведено научное исследование воздушного питания растений, он сосредоточил свое внимание на изучении состояния хлорофилла растений, значении каротина и ксантофилла для растений, устойчивости хлорофилла к свету в живом листе и второго максимума ассимиляции. Эти исследования Ивановский проводил совместно с М.С. Цветом - создателем метода адсорбированного хроматографического анализа.

В 1915 году Варшавский университет был эвакуирован в Ростов-на-Дону. Эвакуация не позволила перевести лабораторию, которую Ивановский в течение многих лет создавал в Варшаве. В это трудное для страны время Ивановскому пришлось все заново организовывать. Работая в Донском университете, Ивановский участвовал в его общественной жизни, как председатель отделения биологии Общества естествоиспытателей природы.

Наряду с работами Ивановского по вирусологии, принесшими ему мировую известность, он проводил и другие исследования. Он автор 180 публикаций, в том числе ряда работ в области почвенной микробиологии, физиологии и анатомии растений, 30 статей в энциклопедическом словаре Брокгауза и Эфрона и двухтомный учебник по физиологии растений.

В знак признания выдающихся заслуг Д.И. Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР (ныне РАМН) в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Ивановского, которая присуждается один раз в три года за лучшую научную работу по вирусологии.

В 1964 году проведена научная юбилейная сессия, выпущена юбилейная медаль, которой были удостоены ученые и деятели науки, внесшие вклад в развитие вирусологии, а также юбилейная марка с изображением Д.И. Ивановского. В конце 70-х годов перед зданием Института вирусологии установлен бюст Д.И. Ивановского.

Д.И.Ивановский скончался в возрасте 56 лет 20 июня 1920 года от цирроза печени. Похоронен он в Ростове-на-Дону на Новопоселенском кладбище, где ему установлен монумент. На доме N-87 по Социалистической улице, где жил ученый, укреплена мемориальная доска с надписью: ”В этом доме жил наикрупнейший российский ученый, основоположник науки о вирусах Дмитрий Иосифович Ивановский (появился в 1864 году; погиб в 1920 году).

2. Вирус табачной мозаики

Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в Петербургском институте (И.М.Сеченов, А.М. Бутлеров, В.В. Докучаев А.Н. Бекетов, А.С. Фамицын и остальные), формировалось мировоззрение грядущего ученого.

Будучи студентом, Д.И. Ивановский c увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя опыты.

Поэтому, возможно, А.Н. Бекетов, возглавлявший общество естествоиспытателей, и доктор А.С. Фамицын предложили в 1887 году студентам Ивановскому и Половцову поехать на Украину и в Бессарабию для исследования заболевания табака, наносившего большой вред сельскому хозяйству юга России.

Главные итоги наблюдений и изучения анатомии и физиологии больных растений были доложены Д. И. Ивановским в 1888 году на заседании С. Петербургского общества естествоиспытателей и изложены в статье Д. И. Ивановского и В. В. Половцева.

В итоге этих наблюдений Д.И. Ивановский и В.В. Половцев в первый раз высказали предположение, что заболевание табака, описанное в 1886 году А. Майер в Голландии под заглавием мозаичной, представляет не одно, а два совсем разных заболевания одного и того же растения; одно из них -рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. На базе опыта фермеров, собственных наблюдений и исследования больных растений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев пришли к заключению, что заболевание рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и дали рекомендации по введению севооборота и увеличению культуры земледелия.

Исследования мозаичной болезни табака Д.И.Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии. Результаты этих исследований изложены в докладе “О двух болезнях табака”, сделанном 14 февраля 1892 года в Академии наук, и опубликованы в журнальчике “Сельское хозяйства и лесоводств”, а также отдельным изданием “О двух болезнях табака”. В данной работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичное заболевание табака вызывается бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые не способны расти на искусственных субстратах. В первый раз представлены данные о возбудителе табачной мозаики, которые долгое время являлись критериями для отнесения возбудителей болезней к ”вирусам”: фильтруемость через ”бактериальные” фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобожденным от микробов и грибов. Возбудитель мозаичной болезни именуется Д. И. Ивановским то фильтрующимися бактериями, то микроорганизмами, и это понятно, так как сконструировать сходу существование особенного мира вирусов было очень тяжело.

В связи с завершением собственной магистерской диссертации “Исследования спиртового брожения” Д.И. Ивановский обязан был временно прекратить исследования по мозаичной болезни табака и возвращается к ним через несколько лет, закончив к 1900 году.

Основываясь на бессчетных опытах и повторных исследованиях, развивая главные положения, опубликованные в 1892 году, он обобщает их в докторской диссертации на тему “мозаичное заболевание табака”, которую он защитил в Киевском институте 16 марта 1903 года.

Д.И. Ивановский не сомневался в значимости собственного открытия принципиально нового класса явлений. Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть найден в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И. Ивановский писал, что его догадки о живой и организованной природе возбудителя формировано в целую теорию особенного рода инфекционных заболеваний, представителем которых, кроме табачной мозаики, является ящур. Кроме капитальных выводов, утверждающих существование нового, неизвестного ранее класса микроорганизмов, дающих критерии и способы для их определения, т.е. закладывающих базы научной дисциплины, получившей заглавие вирусологии, в диссертации Ивановского содержатся и остальные принципиальные данные. Так, в главе 4 описывается цитопатическое действие возбудителя табачной мозаики; в данной же главе и приложенных микрофотографиях дана черта кристаллов, которые в 1935 году были идентифицированы как кристаллы вируса табачной мозаики. Тут же имеется описание внутриклеточных включений, положившее начало учению о включениях при вирусных инфекциях, которые и в настоящее время сохранило свое значение для диагностики вирусных.

Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил базы ряда научных направлений вирусологии: исследование природы вирусов, цитопатология вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся русских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: ”Заслуги Ивановского не лишь в том, что он открыл совсем новый вид заболевания, но и что он дал способы их исследования, явился основоположником патологоанатомического способа исследования болезней растений и патологической цитологии вирусных заболеваний”. Всемирно узнаваемый американский ученый лауреат Нобелевской премии Стенли дал высшую оценку исследованиям Ивановского: ”Право Ивановского на славу растет с годами. Я считаю, что его отношении к вирусам обязано рассматриваться в том же свете, как мы смотрим на отношении Пастера и Коха к бактериям”.

Прямыми продолжателями Ивановского в исследовании вирусных болезней табака являются В.Л. Рыжков, К.С. Сухов, И.П. Худына, М.С. Терновский, П.А. Агатов, М.И. Гольдин и остальные.

3. Вирусология как наука

3.1 История возникновения

Первая половина нашего столетия была посвящена пристальному исследованию вирусов - возбудителей острых лихорадочных заболеваний, разработке способов борьбы с этими заболеваниями и способов их предупреждения.

Открытия вирусов сыпались как из рога изобилия: в 1892 году был открыт вирус табачной мозаики - год рождения вирусологии как науки; 1898 году - открыт вирус ящура,1901 году - вирус желтой лихорадки,1907 году -вирус натуральной оспы, 1909 году - вирус полиомиелита, 1911 году - вирус саркомы Рауса, 1912 году - вирус герпеса, 1926 году - вирус везикулярного стоматита, 1931 году- вирус гриппа свиней и вирус западного энцефаломиелита лошадей,1933 году- вирус гриппа человека и вирус восточного энцефаломиелита лошадей, 1934 году- вирус японского энцефалита и вирус паротита, 1936 году - вирус рака молочных желез мышей, 1937году-вирус клещевого энцефалита, 1945 году - вирус крымской геморрагической лихорадки, 1948 году- вирусы Коксаки, 1951 году - вирусы лейкоза мышей и вирусы ЕСНО, 1953 году - аденовирусы и вирус бородавок человека, 1954 году - вирус краснухи и вирус кори, 1956 году - вирусы парагриппа, вирус цитомегалии и респираторно-синцитиальный вирус, 1957 году- полиомы, 1959 году - вирус аргентинской геморрагической лихорадки, 1960 году- риновирусы.

Поэтому первая половина нашего столетия поистине оказалась эпохой великих вирусологических открытий. И это вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью - это выяснение её предпосылки. И вирусы оказали в конце концов человечеству неоценимую услугу в борьбе сначала с вирусами и другими инфекционными заболеваниями.

Тысячелетия назад, когда люди не имели понятия о вирусах, страшные болезни, вызванные ими, заставляли находить пути избавления от них. Еще 3500 лет назад в старом Китае было подмечено, что люди, перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем никогда больше ею не заболевали. Боясь утяжеленной формы данной болезни, древние решили искусственно заражать детей легкой формой оспы. Этот способ предупреждения - вариоляция - не получил широкого распространения. Смертность среди привитых достигала 10%. При прививках было тяжело дозировать заразный материал от больного. Неувязка предохранения от оспы была решена лишь в конце 18 века английским врачом Эдвардом Дженнером. Он установил, что некие доярки никогда не болеют оспой, а, конкретно, те из них, которые предварительно перенесли легкое заболевание - коровью оспу, либо, как её называли, вакцину (от греческого vacca, что значит “корова”).

Джиннер в 1796 году провел опыт по прививке содержимого пустулы с руки доярки на кожу плеча 8-летнего мальчика Джемса Фиппса. На месте прививки разилось только несколько пузырьков. Через полтора месяца Дженнер ввел Фиппсу гнойное содержимое кожного пузырька от больного натуральной оспы. Мальчик не заболел. Вакцина против оспы оказалась первой противовирусной вакциной, хотя вирус натуральной оспы был открыт 57 лет спустя.

В борьбе с вирусными заболеваниями ученые стремились до этого всего найти и выделить возбудителя. Изучив его характеристики, приступали к приготовлению вакцины. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась юная наука о вирусах.

3.2 Вирус гриппа человека

Грипп (от фр. grippe) - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром. По оценкам ВОЗ от всех вариантов вируса во время сезонных эпидемий в мире ежегодно умирают от 250 до 500 тыс. человек (большинство из них старше 65 лет), в некоторые годы число смертей может достигать миллиона. Предположительно, название болезни происходит от немецкого слова «Grips», что означает глотка, горло или от английского слова «grip» скрутить, схватить (о болезни). Русское слово «хрип» происходит от латинского слова crepitatio (crepito, crepo - трещать, скрипеть, щелкать) - звуки, издаваемые больными, и непосредственного отношения к слову грипп не имеет (русские слова в которых есть буква Х и Ф русскими не считаются) и перешло в русский язык от старофранцузского «grippe».

Нередко словом «грипп» в обиходе также называют любое острое респираторное заболевание (ОРВИ), что ошибочно, так как кроме гриппа на сегодняшний день описано еще более 200 видов других респираторных вирусов (аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и др.), вызывающих гриппоподобные заболевания у человека.

Для профилактики гриппа Центры по контролю и профилактике заболеваний США рекомендуют вакцинировать всех лиц старше 6 месяцев (особенно входящих в группы риска), применять средства индивидуальной защиты, сократить контакты с заболевшими, применять противовирусные препараты по назначению врача.

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5-7-го дня болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В - каждые 4-6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких.

3.3 Полиомиелит

Полиомиелит - детский спинномозговой паралич, острое, высоко контагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса. вирус инфекционный грипп полиомиелит

Хотя сейчас полиомиелит редко встречается в западном мире, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов, заболеваемость полиомиелитом резко сократилось во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были сделаны глобальные усилия по искоренению полиомиелита. Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99%. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего она осталась на уровне около 1000 случаев в год (1606 в 2009 году). В настоящее время полиомиелит является одним из, всего лишь, двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 %. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены.

Пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества.

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределенное время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 - для мужчин и 40,1 - для женщин.)

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Подводя результат, можно заключить: вирусология не только занимает достойное место посреди базовых наук, как учение о вирусах, но и является в значимой мере медицинской наукой.

Список литературы

1) Ивановский Д.И. О двух болезнях табака -М., Медгиз, 1949 - 181 с.

2) Хаитов Р. М. СПИД. - М.: Издательство Народной академии культуры и общечеловеческих ценностей, 1992

3) Малый В. П. ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник. - М.: Эксмо, 2009.

4) Жданова В.М., Гайдамович С.Я. Общественная и частная вирусология Изд. Медицина, М., 1982 Г. С. 5-11.

5) Ивановский Д.И. Половцев В.В. Рябуха - заболевание табака, её предпосылки и средства борьбы с нею - С-Пб., 1890 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Открытие первого вируса, поражающего человека, его проникновение в клетку. Этапы развития вирусологии. Использование лабораторных мышей и куриных эмбрионов для культивирования вирусов. Строение и химический состав вириона. Выход вирионов из клетки.

    презентация , добавлен 17.01.2014

    Виды гриппа - острого инфекционного заболевания дыхательных путей. Строение и распространение вируса гриппа, история эпидемий заболевания, его патогенез, клиническая картина, возможные осложнения. Профилактика и существующие методы лечения гриппа.

    курсовая работа , добавлен 10.11.2011

    Изучение вируса табачной мозаики. Горизонтальный перенос генов. Электронная микрофотография бактериофагов, инфицирующих клетку. Определение вич-инфекции, его влияние на иммунную систему организма человека. Классификация и особенность строения вирусов.

    презентация , добавлен 05.12.2014

    Сущность понятия "вирус", история изучения. Схематическое строение вируса. Классификация вирусов: дезоксивирусы, рибовирусы. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Вирус иммунодефицита человека, трехмерное изображение.

    презентация , добавлен 19.10.2011

    Структура и свойства вирусов гриппа, их антигенная изменчивость. Международная система кодировки вирусов. Разброс аэрозольных частиц при чихании. Симптомы заболевания и его клиническая диагностика. Осложнения и последствия гриппа. Статистика заболевания.

    реферат , добавлен 15.02.2014

    Таксономическое положение вируса гриппа, его диагностика. Основные биологические свойства возбудителя. Методы активной иммунизации против гриппа. Особенности микробиологической диагностики. Специфика этиотропной терапии и специфической профилактики.

    контрольная работа , добавлен 28.02.2012

    презентация , добавлен 14.05.2014

    Клиника полиомиелита, выделение вируса из верхних и нижних отрезков пищеварительного тракта, смывов носоглотки и кишечника. Биологические свойства вирусов, патогенез поражения нервной системы при полиомиелите. Особенности абортивной формы полиомиелита.

    реферат , добавлен 09.05.2010

    реферат , добавлен 09.05.2010

    Причастность фармацевтических компаний к массовой панике, связанной с эпидемией свиного гриппа. Генетически модифицированный вирус. Не так страшен грипп, как его вакцина. Статистика массовых заболеваний. Советы по профилактике и лечению сезонного гриппа.