Ядро дейтерса. Вестибулярные ядра

Вестибулярный нерв (n. vestibularis) входит в сложную систему, обеспечивающую функцию регуляции равновесия, статики и динамики тела в пространстве (Рис. 11). Первые нейроны вестибулярного пути лежат в вестибулярном узле (ganglion vestibularis scarpe ), расположенном в глубине слухового прохода. Дендриты клеток узла оканчиваются рецепторами в лабиринте: в ампулах трех полукружных каналов и двух перепончатых мешочках преддверья. Аксоны клеток вестибулярного ядра образуют вестибулярный нерв, который покидает височную кость через внутреннее слуховое отверстие, вступает в мостомозжечковый угол. Вестибулярный нерв входит в вещество мозга вместе со слуховым в мозг в мосто-мозжечковом углу и заканчивается в четырех вестибулярных ядрах (вторые нейроны): верхнее вестибулярное ядро Бехтерева, нижнее вестибулярное ядро Роллера, медиальное вестибулярное ядро Швальбе и латеральное вестибулярное ядро Дейтерса. Вестибулярные ядра расположены в боковой части дна IV желудочка – от нижнего отдела моста до середины продолговатого мозга.

Существуют многочисленные связи вестибулярных ядер:

От клеток латерального вестибулярного ядра Дейтерса начинается преддверно-спинномозговой путь (tractus vestibulospinalis) , который на своей стороне в составе переднего канатика спинного мозга подходит к клеткам передних рогов. Импульсы, приносимые вестибулярным нервом из полукружных каналов в ядро Дейтерса, оказывают влияние на спинномозговые двигательные центры, в особенности, на центры шейных мышц.

Двухсторонние связи, осуществляемые между вестибулярными ядрами и мозжечком (tractus vestibulocerebellaris ), вестибулярными ядрами и ретикулярной формацией мозгового ствола, а также с задним (вегетативным) ядром блуждающего нерва.

Латеральное вестибулярное ядро Дейтерса посылает волокна в медиальный продольный пучок (fasciculus longius medialis ) своей и противоположной сторон, где эти волокна принимают нисходящее и восходящее направление. Нисходящие волокна спускаются к спинному мозгу в переднем канатике и переключаются затем на спинальных мотонейронах. Восходящие волокна прослеживаются до ядра глазодвигательного нерва. Медиальный продольный пучок отдает коллатерали к ядрам III, IV и VI черепных нервов; благодаря этим связям, импульсы, приносимые из полукружных каналов в латеральное вестибулярное ядро Дейтерса, влияют на глазные мышцы. Для осуществления функции равновесия тела это ядро имеет связи с проприоцептивными проводниками спинного мозга.

Аксоны нейронов вестибулярных ядер передают афферентные импульсы в таламус, экстрапирамидную систему и оканчиваются в коре височных долей больших полушарий, предположительно, вблизи слуховой проекционной зоны.

Методика исследования . Путем опроса выясняют, нет ли у пациента жалоб, связанных с вестибулярной дисфункцией: на головокружение, нарушение равновесия, изменение походки, склонность к падениям.

Головокружение (неприятные ложные ощущения смещения в какую-либо сторону окружающих предметов или тела пациента, усиливающегося при перемене положения головы, вставании и/или во время ходьбы) – одна из наиболее частых жалоб при обращении к неврологу. Поскольку пациенты очень редко точно описывают свое головокружение, то при сборе анамнеза рекомендуется задавать некоторые специфические вопросы :

При каких обстоятельствах впервые возникло головокружение?

Каков характер головокружения?

Головокружение эпизодическое или постоянное?

Какова частота (редкие, частые) эпизодов или приступов головокружения?

Какова длительность одного эпизода/приступа (секунды, минуты, часы, дни)?

При каком положении тела возникает или усиливается головокружение?

Вызывает ли головокружение какое-либо изменение положения головы (наклон вниз, укладывание в постель, поворот в постели, взгляд вверх)?

Отмечаются ли нарушения со стороны органа слуха (шум в ухе, снижение остроты слуха или глухота, ощущение давления или боли в ухе)?

Возникают ли нарушения со стороны зрения (нечеткость, двоение, зрительные вспышки или мелькание мушек)?

Возникают ли (спонтанно или при движениях головы) ощущения быстрых движений, неподвижных в действительности, предметов?

Влияют ли темнота или закрывание глаз на головокружение?

Сопровождается ли головокружение тошнотой, рвотой. потливостью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхания?

Появляется ли головокружение в определенной ситуации (в толпе, магазине, езде на транспорте, при ходьбе по лестнице и т. д.)?

Наблюдаются ли у пациента сопутствующие неврологические симптомы, такие как нарушения глотания, дизартрия, нарушения чувствительности на лице или на туловище, а также параличи мышц лица и конечностей?

Были ли в анамнезе приступы мигрени?

Принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты?

Принято различать следующие варианты головокружения:

· Вестибулярное головокружение, связанное с дисфункцией периферических или центральных вестибулярных структур (внутреннего уха, вестибулярного нерва, вестибулярных ядер в стволе мозга или их связей), обычно характеризуется ощущением вращения часто в определенную сторону (вправо-влево – вращательное головокружение, вперед-назад – линейное головокружение), нарушением равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией) с тенденцией падения в определенную сторону, часто сопровождается тошнотой, рвотой, нистагмом. Вестибулярное (системное) головокружение часто возникает в виде приступов.

· Несистемное головокружение в картине липотимического состояния (проявляющееся внезапно наступающей общей слабостью, ощущением дурноты, «потемнения в глазах», звоном в ушах, чувством «уплывания почвы», предчувствием потери сознания, что нередко происходит на самом деле в случае развития обморока). Но липотимическое состояние не обязательно переходит в обморок, это зависит от скорости и степени падения артериального давления. Липотимические состояния могут часто повторяться (при ортостатической гипотензии, гипогликемическом состоянии, вазовагальном варианте синдрома вегето-сосудистой дистонии и др.) и тогда основной жалобой пациента будут головокружения.

· Чувство неустойчивости (шаткая походка, нарушение равновесия), возникающее при нарушении ходьбы различного генеза (мультисенсорная недостаточность; экстрапирамидные, в том числе, мозжечковые нарушения; опухоли задней черепной ямки; лекарственные интоксикации).

· Психогенное (психофизиологическое) головокружение развивается у пациентов с невротическими синдромами и личностными расстройствами. Часто оно сопровождается чувством тревоги или страха, нередко появляется на фоне гипервентиляционного синдрома или в определенной ситуации (например, при посещении магазина, поездки в общественном транспорте, переходе через мост или улицу и т. д.). Психогенное головокружение обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости и нередко усиливается при ходьбе. Характерно отсутствие нистагма даже в момент сильного головокружения. У многих пациентов выявляются черты навязчивой личности или депрессии.

Другой важны вестибулярный симптом – нистагм (непроизвольные быстро следующие друг за другом ритмичные движения глаз). Для его выявления взор исследуемого фиксируют на молоточке или пальце врача и передвигают их в стороны или вверх и вниз. Выделяют два основных типа нистагма: 1) клонический (толчкообразный) нистагм, при котором чередуются медленное отклонение глаз в одну сторону (медленная фаза нистагма) и быстрые корригирующие движения в обратном направлении (быстрая фаза нистагма), направление нистагма определяют по его быстрой фазе; 2) реже встречающийся маятникообразный (качельный) нистагм, для которого характерны более или менее равномерные отклонения глаз в обе стороны, однако при взгляде в сторону возможно появление двух фаз нистагма, при этом быстрая фаза совпадает с направлением взора.

Нистагм бывает физиологическим и патологическим. Так, физиологическим является оптико-кинетический клонический нистагм (возникает при фиксации взгляда на перемещающихся предметах, например, на чередующихся черных и белых полосах вращающегося барабана). Легкий симметричный нистагм, возникающий при крайних отведениях глазных яблок, также является физиологическим и исчезает при движении глаз к средней линии. В случае, когда пациент наблюдает за движением молоточка врача из максимального бокового положения глазных яблок в противоположную сторону на 10 градусов, а горизонтальный нистагм сохраняется, появляется уже асимметричным, то говорят о патологическом взоровом нистагме.Другие виды нистагма (вертикальный, ротаторный, диагональный, спонтанный, врожденный маятникообразный, монокулярный и др.) относятся к патологическим формам. По амплитуде нистагм бывает мелко-, средне- или крупноразмашистый; по выраженности различают нистагм I степени – возникает в крайних положениях глаз, II степени – при взгляде прямо, III степени – при любом положении глаз. Вестибулярный нистагм возникает при угловом ускорении головы и связан с раздражением полукружных каналов (лабиринта). При этом раздражение вестибулярного нерва и вестибулярных ядер варолиева моста вызывает нистагм в ту же сторону. Выключение вестибулярного аппарата ведет к нистагму в противоположную сторону.

Для оценки состояния вестибулярного анализатора исследуют статику и координацию движений в покое и во время ходьбы. При поражении вестибулярного аппарата движения лишаются надлежащих регуляторных движений, отсюда дискоординация движений (вестибулярная атаксия). Так, при ходьбе и стоянии у пациента выявляется тенденция наклона и падения в сторону пораженного лабиринта. Если пациент, находящийся в позе Ромберга с закрытыми глазами, поворачивает голову влево или вправо, то он упадет в сторону пораженного вестибулярного аппарата. Вестибулярная атаксия, в отличие от мозжечковой, не характеризуется интенционным тремором. Применяются также другие методики исследования: тест подавления нистагма; тест на вестибулярный нистагм; калорическая (битермальная) вестибулярная проба; электронистагмография, толчковая проба (тест Холмаджаи-Куртойса); ходьба с закрытыми глазами; указательная проба Барани; маршевая проба Унтербергера; проба Бабинского-Вейля; отоскопия. Так, при проведении теста подавления нистагма пациент вытягивает руки вперед и фиксирует взглядом свои большие пальцы, затем исследователь быстро поворачивает туловище пациента сначала в одну, а затем и в другую сторону. В норме вестибулярный нистагм, индуцированный вращательным движением, полностью подавляется фиксацией зрения. Сохранение нистагма свидетельствует о поражении ЦНС, чаще всего мозжечка или его связей.

Калорическая (битермальная) вестибулярная проба – один из самых чувствительных тестов, оценивающих возбудимость лабиринтов. Она проводится следующим образом: пациент ложится на кушетку так, чтобы его туловище и голова были повернуты на 30 градусов (по отношению к горизонтальной плоскости), либо он сидит прямо на стуле, а голова при этом отклонена назад на 60 градусов. При орошении левого наружного слухового прохода холодной (ледяной) водой в объеме 5-10 мл у здорового человека возникают горизонтальный нистагм, направленный вправо, промахивание влево в указательной пробе Барани, тенденция к падению в левую сторону, системное головокружение и тошнота. При орошении этого же уха теплой водой (44 градуса) появляется нистагм, направленный в сторону раздраженного уха. Если все эти реакции отсутствуют, это свидетельствует о том, что соответствующий лабиринт не возбуждается, либо о прерывании его связей со стволом мозга. Перед проведением калорической пробы следует провести отоскопию и убедиться в целостности барабанной перепонки.

В указательной пробе Барани пациента, стоящего с вытянутыми вперед руками, просят расположить свои указательные пальцы напротив указательных пальцев исследователя. Затем пациента просят закрыть глаза и, вытягивая указательные пальцы вперед, коснуться ими пальцев исследователя. При вестибулярной дисфункции происходит отклонение в сторону пораженного лабиринта.

При проведении маршевой пробы Унтербергера испытуемого просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами, выполнив, стоя на месте, 40-50 шагов. Здоровый человек остается стоять на месте или незначительно смещается относительно исходной точки, либо слегка поворачивается вокруг вертикальной оси. При вестибулярной дисфункции отмечается отклонение туловища пациента более чем на 45 градусов в сторону пораженного лабиринта.

Подобным же образом интерпретируются результаты пробы Бабинского-Вейля («звездная проба»). Испытуемого просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180 градусов и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону указывают на нарушение (выпадение) функции одного из лабиринтов. Если пациента попросить пройтись в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон, траектория его движения может напоминать очертания звезды (отсюда и название пробы).

Толчковая проба (тест Холмаджаи-Куртойса) служит для исследования функции горизонтального полукружного канала лабиринта. Исследователь резко (толчком) поворачивает голову сидящего пациента в сторону на 30-45 градусов, при этом тот должен фиксировать взор на кончике носа исследователя. Благодаря очень быстрому вестибулоокулярному рефлексу глаза пациента остаются фиксированными на кончике носа исследователя даже в момент поворота головы. Если функция лабиринта частично или полностью утрачена, глаза следуют за направлением поворота головы.

Ходьба с закрытыми глазами (с целью выключения контроля зрения) выявляет у пациента с вестибулярной дисфункцией пошатывание в одну из сторон. Пациента просят пройти с закрытыми глазами по направлению к исследователю примерно 5 м. Пробу повторяют 3 раза. При вестибулярной дисфункции пациент постоянно отклоняется в сторону пораженного лабиринта.

Тест на вызывание у пациента вестибулярного нистагма (в специальных очках Френцеля) и вращательная проба (в специальном кресле Барани), а также электронистагмография, позволяющие количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма, проводятся обычно отоларингологом.

Симптомы поражения . В клинической практике принято различать вестибулярные нарушения периферического и центрального характера. При этом периферические вестибулярные синдромы возникают при поражениях лабиринта, вестибулярных нервов и вестибулярных ядер в варолиевом мосту.

Лабиринтит – разлитое или ограниченное поражение вестибулярных структур внутреннего уха. Возникает при острых или чаще хронических воспалениях среднего уха (с холестеатомой), туберкулезе внутреннего уха, травме. Лабиринтиты можно разделить в зависимости от путей развития на тимпаногенные, менингогенные и гематогенные, а с учетом воспалительного экссудата – на гнойные и серозные. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов.

В начальных стадиях заболевания при острых односторонних поражениях лабиринта возникают шум и гипоакузия со стороны пораженного уха, системное головокружение, рвота, вестибулярная атаксия, ротаторный или горизонтальный нистагм с быстрой фазой в сторону здорового уха. Нистагм усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы. В позе Ромберга пациенты отклоняются в сторону пораженного уха. При серозном диффузном лабиринтите явления экссудата и отека определяются во всех частях лабиринта. При благоприятном течении болезни происходит постепенная резорбция экссудата. Ограниченные лабиринтиты бывают с фистулой (обычно находится на горизонтальном полукружном канале) или без нее. При гнойном диффузном лабиринтите наступает стойкая глухота.

При лабиринтите, как и вообще при периферическом поражении вестибулярного анализатора другой этиологии всегда сохранен оптокинетический нистагм. Признаком частичного поражения вестибулярной функции является позиционный нистагм – появление или усиление нистагма при изменении положения головы.

Лечение лабиринтитов (дегидратационные и противовоспалительные медикаменты, при необходимости – оперативное лечение) проводится, как правило, отоларингологом.

Болезнь Меньера – одна из частых форм острой или хронической дисфункции лабиринта. Заболевают лица обоего пола чаще всего на 4-6 десятилетиях жизни. Различают идиопатическую (генетическая – у 5% пациентов) и симптоматическую (синдром) формы. Последняя форма может являться поздним осложнением специфических заболеваний лабиринта, например, дисплазии внутреннего уха, хронических инфекций лабиринта, вызванных вирусами, бактериями или спирохетами с развитием аутоиммунных процессов, а также переломов пирамиды височной кости.

В основе патогенеза болезни Меньера лежит эндолимфатическая водянка арезорбтивного или обструктивного характера («гидропс») со значительным, но неравномерным растяжением перепончатого лабиринта, что приводит к смещению отдельных анатомических элементов лабиринта, а также к разрывам мембран (происходящих через неравномерные промежутки времени), разделяющих эндо- и перилимфатические пространства, и к резкому повышению концентрации калия в эндолимфе. При этом функция нейронов вестибулярного ганглия лабиринта остается нарушенной до того момента, пока не будет достигнута физиологическая концентрация электролитов.

Для приступа при болезни Меньера характерны: ощущение давления и заложенности в ухе, снижение слуха, шум в ухе, сильное системное головокружение. У большинства пациентов ощущение полноты в ухе, шум, похожий на шум моря, и гипоакузия предшествуют приступу головокружения, постепенно нарастают и достигают своего максимума на пике интенсивности возникающего вращательного головокружения. Приступообразное головокружение достигает, как правило, такой силы, что делает невозможным поддержание равновесия и ходьбу, и сопровождается значительными вегетативными проявлениями (тошнота, рвота, потливость). Пациенты вынуждены лежать неподвижно (обычно на «здоровой» стороне), чтобы пораженное ухо находилось в наиболее высоком положении. При калорической и вращательной пробах наблюдается нистагм с направленностью в сторону непораженного уха. Приступ проходит через несколько часов. В конце приступа, как правило, пациенты засыпают, а, проснувшись, отмечают в течение нескольких дней общую слабость и нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе. Приступы имеют тенденцию к повторению спустя несколько недель или месяцев.

Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух неуклонно снижается (у некоторых пациентов вплоть до глухоты), развивается хроническая вестибулярная дисфункция. В случаях спонтанных ремиссий продолжительностью 5-10 лет, течение заболевания можно считать относительно доброкачественным. В других же случаях со временем происходит поражение и второго лабиринта: в течение двух лет – у 15% пациентов, при давности заболевания более 10-20 лет – в 30-60% случаев.

Для диагностики болезни Меньера, помимо описанных выше четырех клинических признаков, имеют значение также такие симптомы, как неизмененное восприятие шепотной речи и снижение восприятия разговорной речи, худшее восприятие через воздух камертона С-428 и малоизмененная костная проводимость, латерализация звука в опыте Вебера на здоровое ухо. Важно исключить гипотиреоз, нейросифилис, системную красную волчанку. КТ и МРТ необходимы лишь в том случае, когда головокружение сочетается с другими неврологическими симптомами.

Выраженность приступа болезни Меньера можно уменьшить или купировать с помощью антигистаминных препаратов: дименгидрината (драмина), меклозина (бонин) в дозе 25-50 мг каждые 4 часа.

Целью лечения в межприступном периоде является уменьшение частоты приступов и, тем самым, сохранение (поддержание) слуха и вестибулярной функции. С этой целью обоснованно сочетание производных гингко билоба (танакана Tanacan по 1 капсуле 40 мг внутрь 3 раза в день в течение 3-х месяцев или же гиноса, Ginos, в аналогичной дозировке) с бетагистином (бетасерк, Betaserc, таблетки по 24 г, оптимальная доза препарата 1 табл. 2 раза в день после еды). Применяют также диуретики (диакарб по 0,25 г или гипотиазид по 50 мг 2 раза в день), верапамил (120-240 мг/сут).

При остром приступе показана рефлексотерапия (акупунктура, точечный массаж), а в межприступном периоде – гальванический воротник по Щербаку с хлоридом кальция или пентоксифиллина, рефлексотерапия, психотерапия. У некоторых пациентов эффективна гипосолевая диета (не более 1-2 г соли в день в течение как минимум 2-3 месяцев, а при хорошем эффекте и больше). В малокурабельных случаях решается вопрос о хирургическом вмешательстве: при сохраненном слухе проводят селективную чрезвисочную нервэктомию, а при глухоте – лабиринтэктомию. Менее инвазивным мероприятием является медикаментозная инактивация волосковых клеток гентамицином. Гентамицин вводят в виде аппликации в среднее ухо, откуда он диффундирует во внутреннее ухо. При этом необходимо помнить о неизбежном снижении слуха.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) – одна из самых частых причин вестибулярного головокружения в клинической практике. Возникает в любом возрасте, но чаще после 60 лет.

ДППГ может быть следствием черепно-мозговой травмы, вирусного лабиринтита или поражения лабиринта другого генеза. Однако в большинстве случаев выяснить причину не удается.

Заболевание связано с попаданием частиц отолитовой мембраны в задний полукружный канал лабиринта. Смещаясь под действием силы тяжести, отолиты раздражают вестибулярные рецепторы купола при вращении головы в плоскости заднего полукружного канала на пораженной стороне и вызывают пароксизм головокружения.

Заболевание характеризуется короткими (менее минуты) приступами интенсивного системного головокружения, которые появляются при определенных положениях головы, особенно при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда пациент переворачивается в кровати со спины на бок или пытается поднять какой-либо предмет с пола, либо достать его с высокой или низкой полки. Головокружение сопровождается вегетативными симптомами и ощущением дискомфорта. Приступы отмечаются на протяжении нескольких дней или месяцев. Слух не нарушен.

Для подтверждения диагноза ДППГ проводят пробу Холлайка : сидящего пациента укладывают на спину, при этом его голову опускают за край кушетки и поворачивают в сторону на 30 градусов. При этом у пациента возникает кратковременный приступ системного головокружения, сопровождающегося преимущественным ротаторным нистагмом, направленным против часовой стрелки, если голова запрокинута назад и вправо, или по часовой стрелке, если голова запрокинута назад и влево. Следует указать, что нистагм появляется спустя латентный период продолжительностью от одной до нескольких секунд, затем его интенсивность быстро достигает пика, после чего он затухает в течение 10-40 секунд. Нистагм и головокружение наиболее выражены, когда пациент лежит на стороне пораженного лабиринта. Однако при повторном укладывании на эту сторону интенсивность этих симптомов уменьшается. Повторное вызывание приступа возможно только спустя определенный (достаточно короткий) рефрактерный период покоя.

Лекарственная терапия ДППГ обычно малоэффективна. Для прекращения приступов разработана специальная методика, позволяющая с помощью позиционных манипуляций головой удалить отолит из заднего полукружного канала, сместив его в нечувствительную зону (преддверие внутреннего уха). Для этого голову пациента медленно поворачивают на 180 градусов из положения, вызывающего приступ, в здоровую сторону. Существуют и другие, более сложные в исполнении, позиционные приемы Семона, Элли и др. Часто однократное проведение репозиционного маневра приводит к прекращению приступов ДППГ. В резистентных случаях возможно оперативное лечение.

Вестибулярный неврит (вестибулярный нейронит) – одна из самых частых причин системного головокружения, связанного с поражением вестибулярного нерва. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще – среди лиц среднего возраста.

Предполагается инфекционная, вероятно, вирусная этиология. Так, нередко за несколько недель до начала заболевания отмечается инфекция верхних дыхательных путей, что указывает на возможную вирусную природу заболевания. В пользу инфекционного генеза свидетельствуют также эпидемические вспышки этого заболевания, которым особенно подвержены лица среднего возраста, не имеющие еще по возрасту выраженных сосудистых факторов риска.

Заболевание проявляется внезапным продолжительным приступом системного головокружения с тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при любых движениях головы или изменения положения тела. Пациенты переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерны спонтанный горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом в сторону здорового уха. При калорической пробе реакция на стороне поражения снижается или отсутствует. Слух не снижается, результаты аудиографии остаются нормальными. Другой дополнительной неврологической симптоматики не определяется. Тяжелое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повториться в ближайшие дни или недели. В дальнейшем некоторое время может сохраняться легкая вестибулярная атаксия. Спустя 1-6 недель все клинические симптомы регрессируют. большинство пациентов переносит вестибулярный неврит однократно, но иногда, спустя несколько лет, возникают рецидивы. При хронической форме заболевания отмечаются повторные приступ головокружения без слуховых нарушений и другой дополнительной неврологической симптоматики. Приступы головокружения менее тяжелы, но могут повторяться в течение нескольких лет.

Выпадение функции латерального полукружного канала на стороне поражения может быть выявлено с помощью простого теста: пациента просят фиксировать взгляд на переносице исследователя, затем быстро поворачивают голову пациента в каждую из сторон на 15 градусов. При повороте головы в здоровую сторону взгляд остается фиксированным. При повороте головы в сторону поражения глаза смещаются от точки фиксации в сторону направления движения головой, но возвращаются затем в исходное положение. Если при выполнении этого теста патологии не выявлено, диагноз вестибулярного неврита следует поставить под сомнение.

Практически любые поражения мозгового ствола могут сопровождаться головокружением и вестибулярно-мозжечковой атаксией (сосудистая вертебрально-базиллярная недостаточность, краниовертебральные аномалии, рассеянный склероз, сирингобульбия, опухоли IV желудочка и задней черепной ямки). При этом нередко клинические проявления вестибулярного неврита принимают за преходящее нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базиллярном бассейне (ТИА) или инфаркта мозгового ствола. В связи с этим следует учитывать, что лишь возникающие одновременно преходящие зрительные и глазодвигательные расстройства, а также дизартрия или атаксия смешанного вестибуло-мозжечкового характера на фоне системного головокружения, реже - другие неврологические симптомы, говорят об острой сосудистой ишемии в области мозгового ствола. Чтобы предполагать ТИА или инфаркт в вертебрально-базиллярном бассейне, необходимо наличие не менее двух из перечисленных выше симптомов.

Некоторые формы нистагма (вертикальный, множественный, конвергирующий) типичны для поражения мозгового ствола и не наблюдаются при вестибулярном неврите.

Приступы болезни Меньера проявляются не только острой вестибулярной дисфункцией, но и нарушением слуха и шумом в ухе на стороне поражения. Сочетанная кохлеовестибулярная дисфункция отмечается и при осложненном среднем отите с развитием отомастоидита.

При опухолях (невриноме слухового нерва, менингеоме и др.) отмечается постепенное нарастание по интенсивности системного головокружения в течение длительного времени.

Специфические инфекции (эпидемический паротит, ветряная оспа, сифилис, туберкулез, герпес, клещевой боррелиоз), помимо острой вестибулопатии, проявляются обычно нарушением слуха и нередким поражением других черепных нервов.

Синдром Когана (предположительно аутоиммунного генеза) характеризуется не только вестибулярной дисфункцией, но и резким ухудшением слуха, интерстициальным кератитом, а также поражением аорты.

В острой стадии показаны средства против головокружения (вестибулолитические препараты): бетасерк (24 мг 2-3 раза в сутки), скополамин (Scopolamin 0,5 мг в виде пластыря – скоподерм или п/к), пипольфен (Pipolfen, 25 мг каждые 6 часов ректально, в/м или в/в), драмина (Dramina, табл. по 25 мг, назначают по 25-50 мг каждые 6 часов ректально), бонин (Bonin по 12,5-25 мг каждые 12-24 часа), торекан (Torecan, по 6,5 мг ректально или в/м).

При выраженной тошноте лекарственные препараты назначают в свечах или парентерально. Положительный лечебный эффект могут оказать акупунктура и другие виды рефлексотерапии.

По мере улучшения состояния рекомендуется лечебная гимнастика (упражнения на фиксацию взгляда, а также вращения головой, статические и затем динамические упражнения для тренировки равновесия, к последним относятся, например, игры с мячом).

Поперечный перелом пирамиды височной кости при ушибе головного мозга средней или тяжелой степени тяжести клинически характеризуется полным односторонним выпадением функций лабиринта с сильным вращательным головокружением, интенсивным спонтанным нистагмом, вестибулярной атаксией, стойкой глухотой, поражением лицевого нерва (примерно у половины больных), оториноликвореей. При отоскопии наблюдается темная окраска барабанной перепонки вследствие кровоизлияния в среднее хо. В пробе Вебера происходит латерализация звука в сторону здорового уха. Пациенты нуждаются в неотложной госпитализации в нейрохирургическое отделение.

Синдром Брунса – острая окклюзии (опухоль, цистицерк и др.) на уровне апертур IV желудочка, возникающая обычно при быстром повороте головы. У пациентов быстро развивается гидроцефальный синдром с резкой головной болью, рвотой, вестибулярным головокружением и атаксией, нередко с вынужденным положением головы, менингизмом, отеком зрительных нервов, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обморочными состояниями и нередко летальным исходом. Больные с синдромом Брунса нуждаются в срочной нейрохирургической помощи.

Центральные вестибулопатии возникают при поражении надъядерных вестибулярных связей мозгового ствола и подкорковой области, а также височной доли головного мозга.

Стволовой энцефалит. Вестибулоцеребеллярная форма энцефалита начинается остро с головокружения, головной боли и рвоты. Температура повышается не всегда. Головокружение носит вращательный характер с ощущением вращения предметов в определенном направлении и усиливается при перемене положения. Реже возникает несистемное головокружение с ощущениями «проваливания», «покачивания стен», «колебания почвы». Нарушается равновесие и пациенты не могут ходить из-за атаксии, координаторные пробы выполняют с промахиванием, неустойчивы в позе Ромберга. У большинства больных отмечается отклонение рук при попытке удержать позу. У пациентов выявляется спонтанный нистагм – вертикальный и горизонтальный, в одном или двух направлениях, средне- или крупно размашистый. Заболевание может протекать с повторными вестибулярными кризами, но обычно заканчивается благоприятно. При этом локальная симптоматика уменьшается, а гиперрефлексия и тоничность экспериментального спонтанного нистагма сменяется его гипорефлексией.

Следует указать, что наличие в клинической картине проявлений системного и несистемного типов головокружения весьма характерно и для сосудистой вертебрально-базиллярной недостаточности. Вестибулярная дисфункция у пациентов с межпозвонковым остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно при заднем шейном симпатическом синдроме Баре-Льеу, также может протекать по типу центрального и/или (реже) периферического (на уровне лабиринта) синдрома.

Вестибулярный синдром коркового уровня связывают обычно с поражением височной доли, при экспериментальном раздражении которой возникает нистагм и приступы головокружения. При опухолях височной доли характерны спонтанные приступы головокружения с ощущением вращения и перемещения окружающих предметов. Иногда головокружение может быть аурой височного эпилептического припадка. При опухоли передних отделов височной доли возникает спонтанный мелкоразмашистый нистагм, чаще в сторону очага. Нередко уменьшается или выпадает оптикокинетический нистагм в гетеролатеральном направлении при глубинных процессах в височной доле, что может сочетаться с гомонимной гемианопсией и статокинетическими расстройствами в конечностях, противоположных очагу поражения.

Комплексная терапия центральных вестибулопатий проводится с учетом этиологии и патогенеза заболевания и симптоматических средств (в том числе и вестибулолитиков), а также физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии, аутотренинга, ЛФК и массажа.

Комплекс вестибулярных ядер оказался гораздо сложнее, чем "обычное ядро черепного нерва".

• Это не единственное назначение вестибулярных афферентов: мозжечок тоже их получает.
• Большая часть нейронов вестибулярных ядер наоборот, таковых афферентов не получают, зато получают проприоцептивную и зрительную информацию
• Самый крупный вход в комплекс - вообще из мозжечка (Vidal, Sans)
• Классические границы ядер очень спорны

Анатомия ядер вестибулярного комплекса

Neal Barcmack. Vestibular Nuclei and Their Cerebellar Connections. 2015. См. расшифровку в тексте

Классически гистологи выделяют четыре ядра, на основе морфологии клеток - но надо помнить (я на это ссылаюсь много где по ходу этих заметок), что никаких четких границ между этими ядрами нету, есть "территориальные" споры между разными авторами относительно их границ, и устоявшееся деление ядер вероятно имеет мало отношения к их функции.

• SVN - Superior Vestibular Nucleus, или же Bechterew’s nucleus (сам он называл его angular nucleus). Единственное ядро, отличающееся относительно однородным распределением нейронов среднего размера.
• LVN - Lateral Vestibular Nucleus, так же Deiter’s nucleus - характерное своими огромными клетками, которые однако концентрируются в дорсо-каудальной части, что порождает споры относительно границ этого ядра.В ростро-вентральной части нейроны более стандартного размера, и границы с SVN в ростро-дорсальном отделе трудно различимы. Границы с DVN тоже спорны, и DVN также содержит гигантские клетки. Некоторые источники называют LVN лишь то, что содержит огромные клетки. Путаница именно с этим ядром огромна: большинство источников следуют Brodal и Pompeiano, одновременно считая, что они захватили кусок магноцеллюлярного MVN.
• DVN - Descending Vestibular Nucleus, или же IVN - Inferior VN, или даже spinal vestibular nucleus. Cуществует "территориальный спор" в источниках между DVN и LVN. Спинальным его называли во времена, когда считалось, что вестибулярный нерв имеет спинальное ответвление, и это ядро служит его корешком.
• MVN - Medial Vesibular Nucleus, или же Schwalbe’s nucleus. Раньше называли еще и треугольным - nucleus triangularis, и даже principal vestibular nucleus. Наверное, самое большое из вестибулярных ядер. Существует "территориальный спор" в источниках между MVN и LVN. В этом ядре (оно наибольшее по размеру) есть нейроны самых разных размеров. Источники также разнятся о градиенте их размеров - кто-то пишет про дорсальный кластер маленьких (парвоцеллюлярных) клеток и вентральный кластер более крупных (магноцеллюлярных) нейронов, кто-то говррит, что градиент на самом деле каудально-ростральный. В ростральной части MVN содержатся VOR нейроны (предположительно как раз магноцеллюлярные), в каудальной - регуляторы автономных функций, парвоцеллюллярные. Brodal выделил в нем еще кластер "m" особо крупных клеток, но функцию не установил вообще.

На картинке изображены ядра в трех разрезах (C - просто увеличенное B)

Другие ядра, имеющие явное отношение к вестибулярной системе

• Psol - parasolitary nucleus - также получает вестибулярные проекции, и многие считают его "пятым" ядром. В основном направляет исходящие связи в Inferior Olive
• Комплексы X, Y и Z. Они не получают прямой вестибулярной проекции, но очевидно являются интеграторами проприоцептивной информации. Особенно здесь характерен комплекс Х, который уверенно выделяется в работах по соматосенсорно-вестибулярной интеграции , и комплекс Y, который служит источником вестибуло-таламо-кортикальных путей
• NPH - nucleus prepositus hypoglossi,имеющее функционально схожие связи с вестибуломозжечком и схожие проекции - и хотя туда тоже попадают некоторое количество прямых входов вестибулярного нерва, основной вход оно получает от “настоящих” вестибулярных ядер (Büttner-Ennever). Считается источником восходящей в кору информации в первую очередь для head direction cells
• NRGc nucleus reticularis gigantocellularis - это ядро ретикулярной формации , и хотя оно особенно важно для вестибулярной/позной функции, практически вся окружающая вестибулярные ядра ретикулярная формация так или иначе связана с ней, и является источником ретикулоспинального тракта

Остальные обозначения Ecu external cuneate nucleus, Flflocculus, icp inferior cerebellar peduncle, IO inferior olive, Nsol solitary nucleus, Py pyramidal tract, SO superior olive; SpV spinal trigeminal nucleus, 7 facial nucleus

Морфология на примере Lateral Vestibular Nucleus

Роскошный, бомбический рисунок из работы самого же Отто Дейтерса, именем которого - ядро Дейтерса - названо Lateral Vestibular Nucleus. Публикация 1865 (!) года, отрисовано видимо раньше, так как умер Дейтерс от тифа в 1863 году, в возрасте 29 лет всего. Только вдумайтесь - это нарисовано до Cajal и Golgi и споров о том, что такое нейрон. Совершенно потрясающая работа. Дейтерс использовал свою собственную технику окрашивания (до реакции Golgi еще 10 с лишним лет). Сокращения (добавлены позднее при ре-публикации): dV нисходящий корешок тройничного нерва, py пирамиды, rest.b. restiform body - оно же нижняя ножка мозжечка, vest.n. вестибулярный нерв (на самом деле Дейтерс, как было принято в его время, называл его "акустический нерв"). В центре ствола хороша видна "ретикулярная формация". Хотя сам Дейтерс не был сторонником ретикулярной теории нервной системы, вот эти его рисунки активно использовались ее сторонниками.

Эту картинку я привожу (помимо того, что это ярчайший кусок истории, который не стоит забывать) как иллюстрацию морфологических признаков, по которым выделяли ядра гистологи. Вот эти огромные черные нейроны - гигантские клетки Дейтерса - считаются характерным признаком LVN. Хотя это не единственный класс нейронов в нем, конечно. Выделяют также средне размерные и мелкие нейроны, которые, однако, морфологически довольно похожи на гигантские.

Тем не менее, наличие нейронов столь разных размеров намекает на несколько (нисходящих?) систем в рамках этого ядра. Это приводит к разногласиям со времен Дейтерса по сей день. Дейтерс, например, отрицал наличие связи из вестибулярного нерва в ядро своего имени. Последующие исследоватили ее, наоборот, находили. Еще более тщательные последующие исследователи отмечали, что связи есть, но они избегают именно гигантских Дейтеросовых клеток, так что прав выходит и Дейтерс, и все остальные. Пойди разберись.

Входы в вестибулярные ядра

Проекции вестибулярного нерва по Barmack 2003. На правом рисунке проекции полукружных каналов в вестибулярные ядра. Заметьте как они "обходят" lateral vestibular nucleus

Аксоны первичных вестибулярных нейронов Scarpa"s ganglion раздваиваются на входе в ствол, и меньшая часть идет в мозжечок, большая часть в вестибулярные ядра. Границы вестибулярных ядер, определенные гистологами, при этом "не уважаются", топография проекций афферентов почти не пересекается с границами вестибулярных ядер. Практически единственное, причем негативное топографическое исключение - проекции от горизонтального канала есть во все ядра, кроме Lateral Vestibular Nucleus.

Волосковые клетки и их соответствующие нейроны в Scarpa"s ganglion разделяют на два класса - regular и irregular. Несмотря на то, что это разделение активно исследуется, функциональная роль их до сих пор неясна, и поэтому здесь на них я подробно останавливаться не буду (подробнее см. Cullen 2012)

Входы в нейроны вестибулярных ядер с точки зрения фармакологов Soto et al: Neuropharmacological basis of vestibular system disorder treatment 2013

Для правильной интерпретации первичных сигналов требуется комбинация, например, сигналов от отолитов и полукружных каналов (по отдельности она противоречива). В силу этого проверяли гипотезу о наличии вестибулярных нейронов второго порядка (в ядрах) которые получают одновременно моносинаптический вход от каналов и отолитов, или от разных каналов. - Vestibular convergence. Такие нейроны есть, но редки. Однако многие нейроны вестибулярных ядер (если не большинство) получают непрямую сходящуюся информацию полисинаптическими путями. (McCrea et al 2006)

Вестибулярные афференты лишь один из входящих сигналов вестибулярные ядра. Большинство нейронов вестибулярных ядер получает так же: (Barmack 2005)

• Зрительные входы - см. Дополнительная Зрительная Система
• Из спинного мозга разными путями, см. Соматосенсорно-вестибулярная_интеграция
• Входы из мозжечка (в основном, но отнюдь не только, вестибуломозжечка). Вестибуломозжечок работает с вестибулярными ядрами напрямую, остальные отделы - через глубокие ядра мозжечка. Этот аспект иногда выражается в утверждении, что "вестибулярные ядра являются глубоким ядром вестибуломозжечка"
• Из моторной коры - считается, что эти связи особенно сильны на вестибулоспинальные нейроны

Помимо этих входов отдельно следует отметить Вестибулярный corollary discharge

Выходы из вестибулярных ядер см. отдельные статьи Вестибулоспинальные тракты Вестибулярная кора

Классификация нейронов вестибулярных ядер

рис 1.5 из Büttner-Ennever

Нейроны вестибулярных ядер можно разделить на проекционные (посылающие аксоны за пределы системы), комиссуральные (посылающие аксоны в вестибулярные ядра с другой стороны, не обязательно одноименные), и непроекционные. Проекционные нейроны могут одновременно быть нейронами второго порядка, т.е. получать прямой вход от нейронов первого порядка из Scarpa"s ganglion, и в таком случае они образуют любимую всеми учебниками трехнейронную цепь, например VOR. Однако есть и проекционные нейроны, не получающие вестибулярных входов. (на рис 1.5 показаны проекционные нейроны окуломоторных ядер, заштрихованные области - нейроны без прямых вестибулярных входов. Точки и треугольники - проекционные нейроны второго порядка, имеющие вертикальную чувствительность, кружочки - горизонтальную (предположительно от соотвествующих полукружных каналов)). Снова отмечу, что в этой карте очень плохо просматривается аналог соматотопии, и уж точно все плохо с соблюдением границ вестибулярных ядер.

Проекционные нейроны второго порядка имеют следующую распространенную классификацию, полученную в основном на основе исследований вестибулоокулярного рефлекса (cм. статьи Cullen), и поэтому имеет сильный перекос туда, но в силу активного использования в литературе ее необходимо описать.

• PVP - Position-vesibular-pause нейроны. Они так называются, поскольку их активность останавливается на время саккад глаз . Это основные VOR нейроны, таких большинство
• EH - Eye-head нейроны, также FTN - floccular target neurons, это тоже VOR нейроны, характерные входом от мозжечка (flocculus) и предположительно обеспечивающие адаптацию VOR
• VO - Vesibular only - не участвуют в окуломоторных цепях, предположительно строят вестибулоспинальные рефлексы и проекции в кору, в том числе для оценки собственного движения . Имеют взаимные связи с nodulus/uvula мозжечка. В современной литературе название "Vestibular only" признается неудачным, и их называют Non-Eye-Movement нейроны - NEM. (McCrea)

На сегодняшний день нет данных о том, насколько эта классификация полна за пределами окуломоторных исследований. В частности, достоверно известно, что существуют нейроны вестибулярных ядер, которые одновременно проецируют и окуломоторные ядра и спинной мозг - их аксон раздваивается и идет и вверх и вниз - рис 1.7 из Büttner-Ennever, 1.3.2.3.

В этой связи непонятно как относиться к утверждениям Cullen об отсутствии оптокинетических входов для VO нейронов - пока не построено полной карты нейронов вестибулярных ядер, сделать такие выводы практически нереально (оптокинетические эффекты на обе предполагаемые функции VO нейронов явно демонстрируются).

Описанная классификация - не единственная. Например, группа Uchino (подробнее смотри Вестибулоспинальные тракты) предлагает классификацию - VO - вестибуло-окуломоторные, VC - вестибулошейные, VOC - одновременно шейные и окуломоторные, VS - вестибулоспинальные.

Заметьте, что VO здесь и в предыдущей схеме означает прямо противоположные вещи, так что за классификаторами нужен глаз да глаз.

Комиссуральные пути

из работ Goldberg, цветом выделены зоны проекционных нейронов, черные стрелки - комиссуральные пути, пустые - внутриядерные (intrinsic)

Корректная интерпретация вестибулярных сигналов невозможна без сопоставления данных левого и правого лабиринта. Такое сопоставление обеспечивают пересекающие среднюю линию комиссуральные (comissural) пути. Классическая картина системы таких связей представлена на рисунке справа.

Несколько наблюдений, обычно приводимых в литературе относительно этой системы:

• Комиссуральные связи надежно увязывают NPH с вестибулярными ядрами - хотя NPH и не получает прямых входов от вестибулярного нерва, оно активно проецирует в противоположные вестибулярные ядра
• LVN не посылает комиссуральных связей.
  • На самом деле, это утверждение можно осторожно расширить - на рисунке справа цветом выделены зоны расположения проекционных нейронов вестибулярных ядер , которые являются источником окуломоторных и спинальных проекций (см. схему выше тоже). Комиссуральных проекций они при этом не делают
  • В очередной раз отмечу, что спинальная проекционная зона уверенно лежит на пересечении классических границ ядер
• Эта система может дать еще одну классификацию нейронов вестибулярных ядер (эти множества пересекаются)
  • вторичные нейроны, получающие прямые проекции из вестибулярного нерва (первичные все в Scarpa"s ganglion по устоявшейся номенклатуре)
  • проекционные нейроны, посылающие аксоны в окуломоторные или спинальные моторные или автономные центры (часть из них являются вторичными, входящими, особенно верно для SVN-VOR нейронов)
  • комиссуральные нейроны (вот они вероятно не могут быть проекционными)
  • внутренние, intrinsic нейроны, обеспечивающие связи между ядрами комплекса, но не пересекающие среднюю линию. Вероятно, существенная их часть это FTN - floccular target нейроны, см. выше

Функции вестибулярных ядер

McCall&Yates 2011

Классические четыре вестибулярных ядра - присутствуют у всех млекопитающих. У птиц гистологи выделяют шесть ядер, у рептилий могут меньше, однако функциональная роль вестибулярного комплекса распределяется по ядрам не в соответствии с гистологическими границами.

Попытки определить функции каждого ядра в отдельности однако довольно неуспешны, и мне симпатичны другой подход

На рисунке figure 4 из статьи McCall&Yates показана предполагаемая функциональная специализация вестибулярного комплекса у котов, где под Cognition понимается участие в пространственной навигации (вестибулярный вход в гиппокампальные place cells и пр.). Это горизонтальное деление довольно хорошо соответствует делению на эмбриологические зоны - ромбомеры, см. Straka et al 2014, и в такой классификации (hodological mosaic) вестибулярный комплекс довольно консервативен между птицами, млекопитающими и рептилиями и даже амфибиями (данных, впрочем, пока довольно мало)

Картинка функциональных ролей несколько противоречит рис. 1.5. из предыдущей секции, но в этой науке все так.

Автономный контроль, о котором идет здесь речь - это регулирование кровяного давления, которое требует достаточно быстрого реагирования в ответ на изменения положения тела для обеспечения адекватной работы. Этими изменениями тонуса сосудов занимается автономная нервная система, которая получает вход от соответствующих отделов вестибулярных ядер.

Вторая возможная связь с автономной нервной системой - соматическая гравицепция

Важный вывод: функции вестибулярных ядер неконгруэтны их границам . В частности, выделение современными методами LVST нейронов показывает, что он не совпадает с границами LVN никоим образом .

Соматотопия LVN

LVN, Brodal 1974, рис 15. В его схеме шейно и пояснично проецирующие нейроны четко разделены. Соматотопия есть. Современные работы (см. ниже) это не подтверждают

Basaldella, Arber 2015. В верхней части помечены все спинально-проецирующие нейроны, цветом выделены те, что оказались в пределах Lateral Vestibular Nucleus (остальные в DVE, которое авторы называют spinal. В нижней части отмечены лишь те, которые образуют моносинаптические проекции в мотонейроны. Обратите внимание, что в дорсальной части VLE вообще нет моносинаптических проекций в мотонейроны, а в вентральной, хотя "градиент" соматотопии Brodal более-менее сохраняется, все слишком перемешано, чтобы говорить о соматотопии

Brodal выделяет соматотопию в Lateral Vestibular Nucleus, соответствующую соматотопии вестибулоспинального тракта, из него исходящего. На рисунке справа показана схема организации проекции, отмечу, что это взгляд с латеральной стороны, т.е. ядро повернуто на 90 градусов по отношению к другим схемам на этой странице.

Соматотопия LVN довольно спорная история, поскольку более поздние исследования показали, что Вестибулоспинальные тракты активно ветвятся, иннервируя одним нейроном многие сегменты спинного мозга, однако по меньшей мере группировка на шейные и поясничные нейроны соблюдается в общем и целом (Boyle)

Соматотопия LVN спорна еще и по той причине, что предполагает (очень многие авторы следуют этому неявному предположению), что это ядро целиком является источником вестибулоспинального тракта, и зона выхода соответствующих аксонов тракта соответствует роли и самого ядра.

На рисунке, цинично переделанном Яном Фогтом из Brodal&Pompeiano же, на их рисунки LVN наложено другое деление ядра - на вентральную часть, получающую прямые проекции от вестибулярного нерва, и дорсальную, которая активно управляется мозжечком ("зона B") и содержит гигантские нейроны Дейтерса. Если совместить эти представления - то получается, что зона задних лап (рисунок и схемы про котов) управляется мозжечком, а зона шеи и возможно передних лап - вестибулярным нервом напрямую.

Brodal пишет, что размер гигантских клеток Дейтерса соответствует соматотопии: большие клетки (возможно? это только предположение с его стороны) соответствуют более толстым же волокнам в тракте,идущим в поясничные отделы, и этим объясняется их размер. Эта гипотеза, по всей видимости, ошибочна

• Организация именно LVN проекций в мотонейроны, в моносинаптической их части (предположительно как раз гигантские клетки) различна для задних и передних конечностей, даже у котов, которые тетраподы (см. Антигравитационный тонус). Но функциональность этой проекции надежно не установлена. Интересны две гипотезы
  • Реакция на падение (часто высказывалась группой Grillner, поскольку обнаруживался высокий порог срабатывания мотонейронов)
  • Свежее свидетельство в статье Basaldello, Arber 2015, где авторы нашли предпочтительную связь моносинаптических проекций в медленные мотонейроны, из чего можно сделать вывод, что вестибулоспинальная иннервация поддерживает антигравитационный тонус
• Шея действительно управляется вестибулярной системой совершенно иным образом, чем аксиальные мышцы спины и тем более конечности, и там действительно есть функциональные моносинаптические рефлексы
• Диффузное распределение гигантских клеток намекает, что в рамках LVN может быть минимум две системы, с разными функциями (как в стриатуме например)

Тем не менее, снова повторю замечание о том, что функции вестибулярных ядер и в особенности LVN неконгруэтны их границам . Эта концепция совершенно не была принята в 60-70 года, когда Brodal, Lund и прочие выполнили исследования, на основании которых был сделан вывод о соматотопии в LVN. Метод стимуляции электродом LVN не обладает достаточной разрешающей точностью, так что утверждение о соматотопии в LVN следует считать спорным - но явно пока не опровергнуто более высокоразрешающими исследованиями.

Выводы

На протяжении целых десятилетий однозначного ответа на вопрос о том, что же является "настоящими" границами вестибулярных ядер в литературе не сформировалось. Эти разночтения с легкостью приводят к разным выводам: У кого то разрушение LVN однозначно приводит к исчезновению децеребрационной ригидности , у кого то (Magoun 1949) не приводит. Кто-то пишет о том, что LVN не получает прямых вестибулярных входов, кто-то - что наоборот. У одних LVN и источник LVST тракта - это тождественно одно и то же, и они ищут в нем соматотопию (Brodal), у кого то LVST оказывается и из DVN выходит, и даже из MVN немного. Однозначно понимать результаты многих работ, которые следуют каким-то границам ядер, как например Uemura&Cohen 1974 становится невозможно, поскольку границы ядра и границы функции не совпадают.

Скорее всего, попытка понять вестибулярную систему как набор морфологически определенных ядер с однородной функцией является тупиковой. Даже попытка деления их на "магно-парвоцеллюлярные" части не дает результата. Вестибулярная система видимо ближе по своей структуре к ретикулярной формации с которой они имеют чрезвычайно много общего. Территорию ядер занимают нейроны разных функций, которые вероятно неплохо перемешаны между собой.

Для понимания функций вестибулярного комплекса необходимо использовать средства с разрешающей способностью на уровне отдельных нейронов : иммуногистохимические, эмбриологические, оптогенетические. Пока их мало, но отдельные работы появляются - см. Straka 2014 или Maria di Bonito 2015. В этих работах, отталкиваясь от ромбомеров - временных подразделений ромбовидного мозга , которые "размечаются" при эмбриональном развитии HOX генами - удается обнаружить довольно четкое функциональное деление групп нейронов по их происхождению.

В частности, удалось почти однозначно увязать все нейроны-источники LVST с определенной группой нейронов, происходящих из ромбомера r4 (территория гена Hoxb1, на основании которого их и размечают). В процессе эмбриогенеза у некоторых видов они затем "залезают" на территорию r3 и r5, но в начальных этапах граница четкая! Это позволяет (см. аргументацию в работе Di Bonito) определить LVST группу - источник латерального вестибулоспинального тракта, как единую функциональную группу нейронов.

При этом LVST группа частично "залезает" на территорию соседних ядер - DVN и MVN, а на территории LVN оказываются группы-источники вестибуло-окулярных проекций и MVST проекций.

Утверждение "все LVST нейроны происходят из r4" не означает, что r4 только LVST дает - это на самом деле самый древний сегмент вестибулярной организации, именно в r4 входит вестибулярный нерв, и поэтому он дает много других классов нейронов (см. схему), включая эфферентные, например.

Подход с таким маркированием нейронных групп вестибулярной системы дает надежду. Но вопросы оставляют - в подобном "генетическом вырезании" LVST мыши на удивление функциональными выходят, сохраняя все традиционно приписываемые этому тракту функции (они даже вестибулоспинальный рефлекс восстановили в конечном итоге, после периода его почти полного отсутствия), и выводя на передний план довольно нетрадиционные для вестибулярного комплекса, не связанные с балансом и тонусом функции - как, например, утрату устойчивого чередования конечностей при локомоции.

Литература

Straka, Fritzsch, Glover: Connecting Ears to Eye Muscles: Evolution of a ‘Simple" Reflex Arc 2014 - hodological mosaic

Brodal: The vestibular nuclei and their connections, anatomy and functional correlations in Vestibular System Part 1: Basic Mechanisms 1974

Boyle: Vestibulospinal Control of Reflex and Voluntary Head Movement 2006 Свежий, современный обзор трассировки связей вестибулярных ядер в шейные сегменты

60. Вследствие поражения патологическим процессом проводящих путей спинного мозга у человека нарушена болевая чувствительность кожи и мышц. Какие пути поражены?

A. Дорсальные спиномозжечковые.

B. Медиальные спиномозжечковые.

C. Вентральные спиномозжечковые.

D. Латеральные спиноталамические.

Е. Вентральные спиноталамические.

61. У больного после травмы возникло отсутствие движений и нарушение глубокой чувствительности справа; слева движения сохранены, но отсутствует болевая и температурная чувствительность. Повреждение какого отдела ЦНС можно предположить?

A. Двигательной коры.

B. Спинного мозга.

C. Среднего мозга.

D. Ствола мозга.

E. Половинное повреждение спинного мозга.

62. У мужчины 35 лет, перенесшего менингоэнцефалит отмечается резкое снижение слуха. Обследование исключает патологию звуковоспринимающего и звуковоспроизводящего аппаратов слухового анализатора. В какой извилине коры полушарий головного мозга возможны патологические изменения?

A. Средняя височная.

B. Угловая.

C. Гиппокампальная.

D. Поясная.

E. Большая височная.

63. У студента во время сдачи государственных экзаменов повысился порог болевой чувствительности. Активация какой системы обусловила этот эффект?

A. Симпатоадреналовой.

B. Парасимпатической.

C. Гипофизарно-надпочечниковой.

D. Антиноцицептивной.

E. Симпатической.

64. При проведении компьютерной томографии у больного обнаружено кровоизлияние в об­ласти колена внутренней капсулы. Какой из указанных проводящих путей пострадает в пер­вую очередь?

A. Кортиконуклеарный.

B. Кортикоспинальный.

C. Оливомозжечковый.
D. Тектоспинальный.
Е. Руброспинальный.

65. В эксперименте на животном при действии тактильного раздражителя в коре головного мозга возникают вызванные электрические потенциалы. По каким путям импульсы от рецеп­торов поступают в кору головного мозга?

A. Путь Говерса.

B. Спиноталамический Бурдаха.

E. Спиноталамический Голля.

66. При регистрации электроэнцефалограммы при действии светового раздражителя регист­рируются вызванные электрические потенциалы в первичной и вторичной зрительной затылочной коре. Какие из перечисленных структур ЦНС обязательно участвуют в проведении возбуждения в данном эксперименте?

A. Красные ядра.

B. Внутренние коленчатые тела.

С. Верхние бугры четверохолмия.

D. Нижние бугры четверохолмия.

E. Ядра Дейтерса.

67. Для изучения деятельности спинальных нервных центров у лягушки последовательно перерезают нервные корешки, связывающие спинной мозг с периферией. Какой эффект наблюдается при перерезке всех передних корешков

правой стороны?

A. Исчезает тонус мышц передних конечностей.

B. Исчезает тонус мышц задних конечностей.

C. Исчезает движение конечностей левой стороны.

D. Исчезают движения конечностей правой стороны.

E. Исчезает «кислотный рефлекс» слева.

68. Какой экспериментальный эффект возникает у лягушки при перерезке всех дорсальных корешков спинного мозга слева?

E. Двигательных нарушений справа нет

69. У мужчины при поражении одного из отделов ЦНС наблюдается астения, мышечная дистония, нарушение равновесия. Какой из отделов ЦНС поражен?

А. Мозжечок.

B. Ретикулярная формация.

C. Вестибулярные ядра.

D. Черная субстанция.

E. Красные ядра.

70. У больного хроническим алкоголизмом 55 лет наблюдается нарушение координации движения и равновесия в результате повреждений структурных элементов мозжечка. Поражение каких клеток мозжечка можно предположить в первую очередь?

А. Грушеподобных клеток.

B. Корзинчатых клеток.

C. Звёздчатых клеток.

D. Клеток Гольджи.

E. Клеток-зерен.

71. У потерпевшего в автомобильной катастрофе выявлено повреждение задних столбов спинного мозга. Какое из ниже указанных нарушений функций может быть связано с этим повреждением?

A. Потеря болевой чувствительности.

B. Потеря способности чувствовать вибрацию.

С. Потеря проприорецептивной и частично тактильной чувствительности.

D. Потеря температурной чувствительности.

E. Повышение тонуса скелетных мышц.

72. У мезенцефальной кошки можно получить позу децеребрационной ригидности. Какие структуры необходимо разрушить для этого?

A. Вестибулярные рецепторы.

B. Латеральные вестибулярные ядра Дейтерса.
С. Красные ядра.

D. Черную субстанцию.

E. Четверохолмие.

73. Децеребрированную кошку можно поставить на стол, как куклу. Однако животное не может удержать равновесие (сохранить антигравитационную позу) при наклонах поверхности на которой она стоит. Это является следствием того, что у децеребрированной кошки:

A. Отсутствуют статические вестибулярные рефлексы позы.

B. Отсутствуют статические шейные рефлексы позы.
С. Отсутствуют статокинетические рефлексы.

D. Недостаточно эффективны статические вестибулярные рефлексы позы.

Е. Недостаточно эффективны статические шейные рефлексы позы.

74. У кошки в эксперименте наблюдается повышенный тонус мышц - разгибателей конечностей и спины (децеребрационная регидность). На каком уровне сделано сечение головного мозга?

A. Ниже вестибулярных ядер.

B. Между спинным и продолговатым мозгом.

C. Спинного мозга.

D. Ниже красных ядер.

Е. Выше красных ядер.

75. У кошки в эксперименте проводят раздражение одной из двигательных структур головного мозга, вследствие чего наблюдается повышение тонуса мышц - разгибателей со стороны стимуляции. У животного проводили раздражение:

A. Nucleus reticularis medialis.

В. Nukleus vestibuiaris lateralis.

C. Nucleus ruber.

D. Nukleus caudatus.

E. Nucleus intermedius Iateralis.

76. У пациента после травмы возни­кли параличи, расстройства тактильной чувствительности справа; слева парали­чи отсутствуют, но нарушена болевая и температурная чувствительность. Какова причина этого явления?

А. Повреждение двигательной зоны коры головного мозга.

В. Одностороннее повреждение спинного мозга с правой стороны.

C. Повреждение ствола мозга.

D. Повреждение мозжечка.

E. Повреждение среднего мозга.

77. У спортсмена на старте перед сорев­нованиями отмечается повышение ар­териального давления и частоты серде­чных сокращений. Влиянием каких от­делов ЦНС возможно объяснить ука­занные изменения?

А. Коры больших полушарий.

B. Продолговатого мозга.

C. Среднего мозга.

D. Промежуточного мозга.

E. Гипоталамуса.

78. У мужчины 33 лет диагностировано прободение желудка и воспаление брю­шины, что привело к напряжению мышц передней брюшной стенки ("доскообразный живот"). Какой рефлекс обеспечи­вает этот симптом?

A. Сомато-висцеральный.

B. Висцеро-висцеральный.
C. Кутанно-висцеральный.

D. Висцеро-соматический.

E. Висцеро-кутанный.

79. У больного человека кровоизлияние в заднюю центральную извилину привело к нару­шению чувствительности с противополо­жной стороны. Какой вид чувствительно­сти нарушен?

А. Кожная и проприоцептивная.

В. Слуховая и зрительная.

C. Обонятельная и вкусовая.

D. Слуховая.

Е. Зрительная.

80. У мезенцефальной кошки разрушили четырехбугорковую структуру. Какие рефлексы исчезнут в результате этого?

A. Выпрямление головы.

B. Выпрямление туловища.

С. Первичные ориентировочные.

D. Стато-кинетические при движении с угловым ускорением.

E. Стато-кинетические при движении с линейным ускорением.

81. При электромиографическом обследовании найдено, что при возбуждении сгибателей одновременно повышается тонус разгибателей. Какой принцип взаимодействия между нервными центрами частично нарушен?

A. Доминанта.

B. Обратная связь.

C. Окклюзия.

D. Облегчение.

Е. Реципрокное торможение.

82 . Проводят эксперимент на спинальной лягушке. После увеличения площади кожи, на которую действует раствор кислоты, время защитного сгибательного рефлекса уменьшается с 10 до 6 секунд. Какой из указанных механизмов лежит в основе сокращения времени рефлекса?

A. Рециркуляция возбуждения.

B. Временная суммация возбуждения.

С. Пространственная суммация возбуждения.

D. Иррадиация возбуждения дивергентными нервными цепями.

E. Принцип доминанты.

83. В гистопрепарате представлен орган нервной системы, имеющий серое и белое вещество. Серое вещество располагается по периферии. Нейроны в нем образуют три слоя: молекулярный, ганглионарный и зернистый. Какому органу принадлежат данные морфологические признаки?

А. Кора большого мозга.

B. Спинной мозг.

C. Продолговатый мозг.

D. Мост.
Е. Мозжечок.

84. У мужчины 60 лет после кровоизлияния в головной мозг наступил продолжительный сон. Повреждение каких структур наиболее вероятно привело к этому состоянию?

А. Ретикулярной формации.

B. Черной субстанции.

C. Коры больших полушарий.

D. Гипокампа.

E. Ядер черепных нервов.

85. У больного 70 лет диагно­стировано кровоизлияние в ствол мозга. Обследование выявило повышение тонуса мышц - сгибателей на фоне снижения тонуса мышц - разгибателей. Раздражением каких структур мозга можно объяснить изменения в тонусе мышц в данном случае?

A. Четверохолмия.

B. Ретикулярной формации.

C. Вестибулярных ядер.
D. Красных ядер.

Е. Черного вещества.

86. У человека при повреждении одного из отделов ЦНС наблюдались: асте­ния, мышечная дистония, нарушение равновесия. Какой из отделов ЦНС мо­жет быть поврежден при этом?

А. Мозжечок.

B. Черная субстанция.

C. Ретикулярная формация.

D. Красное ядро.

E. Кохлеарное ядро.

87. Мужчина 32 лет пребывает в со­стоянии стресса из-за производствен­ного конфликта. Какой гормон обеспе­чил запуск стрессовой реакции органи­зма?

A. Адреналин.

B. Тирокальцитонин.

C. Паратгормон.

D. Тестостерон.

E. Меланотропин.

88. После введения лягушке стрихнина она на минимальное раздражение отвечает генерализованными судорогами. Бло­када какой структуры ЦНС является причиной этого?

A. Холинорецепторов.

B. Адренорецепторов.

С. Возбуждающих синапсов.

D. Тормозных синапсов.

E. Клеток Реншоу.

89. Мужчине 50 лет, который страдает от хронического алкоголизма, для купирования агрессии и бреда была сделана инъекция аминазина в вену. Больной потерял память. Какая наиболее вероятная причина осложнения, которое возникло?

А. Блокада РФ.

B. Нарушение коронарного кровообращения.

C. Ортостатичный коллапс.

D. Дисбаланс окислительных процессов мозга.

E. Торможение лимбической системы.

89. В формировании децеребрационной ригидности большую роль играет γ-петля. Это подтверждается в эксперименте, поскольку степень ригидности значительно уменьшается после разрушения таких структур спинного мозга:

А. Боковых рогов.

В. Задних корешков.

C. Задних рогов.

D. Передних корешков.

E. Передних рогов.

90. В исследовании на спинальной лягушке установлено, что увеличение площади поверхности кожи конечности, на которую действует раствор 0,3% HCl, ведет к уменьшению времени защитного сгибательного рефлекса и к увеличению интенсивности рефлекторного ответа. Смена времени peфлекса и интенсивности рефлекторного ответа есть результат:

A. Иррадиации возбуждения в ЦНС.

B. Конвергенции возбуждения в ЦНС.
С. Одновременной суммации.

D. Последовательной суммации.

E. Рециркуляции возбуждения в ЦНС.

91. У спортсмена на старте перед соревнованиями отмечается повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Влиянием каких отделов ЦНС возможно объяснить указанные изменения?

A. Среднего мозга.

B. Коры больших полушарий.

C. Гипоталамуса.

D. Продолговатого мозга.

Е. Промежуточного мозга.

92. После кровоизлияния в области таламуса больной обратил внимание не то, что не чувствует боли от укола иглы при внутримышечных и внутривенных инъекциях. Поражение каких ядер можно предположить?

А. Вентролатерльных ядер таламуса.

B. Медиальных коленчатых тел.

C. Латеральных коленчатых тел.

D. Ассоциативных ядер.

E. Красных ядер.

93. При толкании штанги спортсмен закидывает голову назад для максимального повышения тонуса мышц-разгибателей верхних конечностей. Где расположены центры рефлексов, возникающих при этом?

A. В красных ядрах.

B. В спинном мозге.
С. В ядрах Дейтерса.

D. В базальных ганглиях.

E. В двигательной коре.

94. У пациента 36 лет после дорожной травмы возник паралич мышц конечностей справа, утрата болевой и температурной чувствительности слева, частичное снижение тактильной чувствительности с обеих сторон. Для поражения какого отдела мозга указанные изменения будут наиболее характерны?

А. Правой половины спинного мозга.

B. Задних столбов спинного мозга.

C. Двигательной коры слева.

D. Левой половины спинного мозга.

E. Передних столбов спинного мозга.

95. После производственной травмы пострадавший доставлен в больницу с повреждением позвоночника. Выявлено поражение задних канатиков спинного мозга на уровне 1-го грудного позвонка. Какие проводящие пути пострадали при этом?

A. Болевой и температурной чувствительности.

B. Корково-спинномозговые.

C. Спиномозжечковые.

D. Тактильной и проприоцептивной чувствительности.
Е. Экстрапирамидные.

96. После автомобильной аварии у мужчины рентгенологически установлено повреждение позвоночника на уровне I - II грудных сегментов со смещением. Неврологически определяется нарушение двигательной функции и выпадение глубокой чувствительности справа и выпадение поверхностной чувствительности слева. Какой возможный вариант повреждения спинного мозга возможен у больного?

А. Синдром Броун-Секара.

B. Центральный паралич.

C. Повреждение передних рогов спинного мозга.

D. Повреждение пирамидного пути.

Е. Тотальное повреждение спинного мозга.

97. У больного выявлено значительное снижение коленного рефлекса. Какие сегменты спинного мозга при этом повреждены?

А. III-IV поясничные.

B. I-II крестцовые.

C. VII -VIII грудные.

D. V-VI шейные.

E. IХ-Х грудные.

98. После авиакатастрофы в больницу поступил человек с тяжелыми повреждениями костей таза, нижних и верхних конечностей, черепа. На протяжении первой недели он не просыпался. Что может быть причиной продолжительного сна?

A. Болевой шок.

B. Дефицит возбуждающей нейротрансмиссии.
С. Разрыв восходящей ретикулярной формации.

D. Повреждение костей черепа.

E. Повреждение мозжечка.

99. Животному в эксперименте перерезали передние корешки пяти сегментов спинного мозга. Какие изменения произойдут в зоне иннервации?

A. Потеря тактильной чувствительности.

B. Потеря температурной чувствительности.

С. Гиперчувствительность.

D. Потеря проприоцептивной чувствительности.
E. Потеря движений.

100. Пациент при работе быстро утомляется. В положении стоя с закрытыми глазами он пошатывается, утрачивает равновесие. Тонус скелетных мышц снижен. Какая из приведенных структур мозга наиболее достоверно поражена у этого человека?

A. Базальные ганглии.

B. Лимбическая система.
С. Мозжечок.

D. Прецентральная извилина коры больших полушарий.

E. Таламус.

101. Вследствие роста опухоли в полость III желудочка головного мозга у пациента развиваются вегетативные нарушения в виде нарушений сна, терморегуляции, всех видов обмена, несахарного диабета. Раздражение ядер какой области головного мозга вызывает эти симптомы?

A. Гипоталамус.

B. Покрышка среднего мозга.

С. Ножки мозга.

E. Продолговатый мозг.

102. У мужчины 60 лет диагностирован инсульт в области латеральных ядер гипоталамуса. Какие изменения поведения следует при этом ожидать?

А. Отказ от пищи.

B. Агрессивность.

C. Депрессия.

E. Ненасытность.

103. Больной жалуется на боли в ампутированной ноге. Какой наиболее вероятный механизм этого явления?

А. Снижение тонуса эндогенной опиатной системы.

B. Повышение стимуляции центральных (адренореактивных) структур.

C. Нарушение воротного контроля.

D. Формирование невромы в культе нерва.

E. Гиперчувствительность нейронов ноцицептивной системы.

104. После бытовой травмы у пациента. 18 лет появились постоянные головокружения, нистагм глаз, скандированная peчь неуверенная походка. Это свидетельствует о нарушении функции:

А. Черной субстанции.

B. Двигательной коры.

C. Вестибулярных ядер.

D. Базальных ганглиев.
Е. Мозжечка.

105. При физических нагрузках человек менее чувствителен к боли. Акти­вация какой структуры является при­чиной этого?

А. Надпочечников.

В. Антиноцицептивной системы.

С. Симпатоадреналовой системы.

D. Ноцицептивной системы.

E. Щитовидной железы.

106. Вследствие разрушения определенных структур ствола мозга животное утратило ориентировочные рефлексы. Какие структуры были разрушены?

А. Медиальные ядра ретикулярной формации.

B. Вестибулярные ядра.

C. Красные ядра.

D. Черная субстанция.

Е. Четверохолмие.

107. У мужчины 33 лет вследствие спинномозговой травмы нарушена болевая и температурная чувствительность, что обусловлено повреждением таких восходящих путей:

А. Спинокортикальный Бурдаха.

B. Спиноталамические.

C. Дорсальный спиномозжечковый.

D. Спинокортикальный Голля.

E. Вентральный спиномозжечковый.

108. При паталогоанатомическом исследовании спинного мозга мужчины 70 лет обнаружены деструкция и уменьшение количества ядер передних рогов в шейном и грудном отделах. Какие функции были нарушены при жизни?

A. Чувствительность и моторные функции верхних конечностей.

B. Моторные функции нижних конечностей.

C. Чувствительность верхних конечностей.

D. Моторные функции верхних конечностей.

E. Чувствительность нижних конечностей.

109. В эксперименте на животном при действии тактильного раздражителя в коре головного мозга возникают вызванные электрические потенциалы. По каким путям импульсы от рецеп­торов поступают в кору головного мозга?

A. Путь Говерса.

B. Спиноталамический Бурдаха.

C. Спиноталамический вентральный.

D. Спиноталамический латеральный.

E. Спиноталамический Голля.

110. Какой экспериментальный эффект возникает у лягушки при перерезке всех дорсальных корешков спинного мозга слева?

A. Исчезают движения конечностей слева.

B. Исчезают движения конечностей справа.

C. Исчезает сгибательный тонус мышц слева.

D. Исчезает сгибательный тонус мышц справа.

Латинское название: nuclei vestibulares

Благодаря вестибулярным ядрам мозга мы можем устойчиво стоять на ногах и ровно ходить. Это достигается благодаря взаимодействиям вестибулярного анализатора совместно с другими частями центральной нервной системы.

Анатомия

Вестибулярные ядра - скопление четырех подъядер, разных по форме и величине, расположенных там, где варолиев мост переходит в продолговатый мозг.

Если взглянуть на ствол головного мозга с дорсальной поверхности при этом извлечь мозжечок и парус четвертого желудочка, то глазам откроется анатомическая область - ромбовидная ямка.

Самая широкая часть ромбовидной ямки образована латеральными карманами. Между ними «протянуты» мозговые (слуховые) полоски. В углах этих карманов находятся слуховые (акустические) и вестибулярные поля, которые является проекцией вестибулярных ядер.

1. верхнее вестибулярное ядро - Бехтерева
2. латеральное вестибулярное ядро - Дейтерса
3. медиальное вестибулярное ядро - Швальбе
4. нижнее ядро - Роллера

Взаимодействия ядер

Медиальное ядро находится в близости с ядром блуждающего нерва, благодаря чему свободно обменивается с ним сигналами, осуществляя взаимосвязь с парасимпатической нервной системой.

Эти взаимодействия приводят к определенным реакциям в ответ на раздражение вестибулярного аппарата:

Имеются связи с ретику­лярной формацией, с корой больших полушарий мозга. Таким образом, любое контролируемое движение - это движение осознанное не только разумом, но и телом.

Ядро Дейтерса связано с красными ядрами

Ряд авторов считает, что именно эта взаимосвязь влияет на слаженность и организованность экстрапирамидной системы. Как проявление этого влияния, плавные движения, мелкая моторика происходят с учитывает положение тела. Дотронутся кончиком пальца до носа с закрытыми глазами - одно из проявлений этого взаимодействия. Многие люди способны также писать с закрытыми глазами.

Физиология движений

Подводя черту стоит сказать, что вестибулярные ядра имеют очень высокую степень взаимодействия с другими структурами. Своими аксонами они вплетаются в пучки двигательной иннервации, позволяя осуществлять очень важную функцию - проприоцепцию (ощущение тела в пространстве). Регуляция этих процессов осуществляется на всех уровнях: простая спинальная двигательная иннервация, дополнительная экстрапирамидная и глазодвигательная.

Поражения

Поражения ядер приводят к различного рода вестибулярным нарушениям. Однако, выпадения не грубые. Так, например, поражение взаимосвязи с медиальным продольным пучком проявляется нистагмом - дрожание глазного яблока. Вестибулярные нарушения походки также не критичные и могут не сразу обратить на себя внимание.

Самые распространенные патологии, затрагивающие вестибулярные ядра - это травмы, опухоли и сосудистые поражения головного мозга.

Проводящие пути

Основные волокна движутся от ядер к мозжечку и собираются в вестибуло-мозжечковый пучок. Из мозжечка сигналы стремятся в составе крючковидного пучка к латеральному ядру, а оттуда к волосковым клеткам лабиринта, осуществляя регулирующую функцию.

Имеются также волокна, входящие в состав медиального продольного пучка. Подключаясь к этой структуре, сигналы свободно обмениваются, влияя на положение глазных яблок. Этот пучок называется вестибуло-мезенцефальным и начинается от всех ядер.

Существуют также латеральный и медиальный вестибулоспинальные пучки, которые стремятся к спинному мозгу от одноименных ядер, также передавая информацию от вестибулярной системы.

Рефлексы

Вестибуло-окулярный

При наклоне головы в сторону глазные яблоки должны компенсировать это движение (переместиться в противоположную наклону сторону) головы для того, чтобы изображение оставалось неподвижным и воспринималось правильно. Попробуйте наклонить свою голову к плечу и заметите, как глазные яблоки перемещаются.

Вестибуло-шейный

Лучше всех этот рефлекс развит у птиц, в частности у курицы. Если взять курицу в руки и активно перемещать ее в пространстве, то вы, несомненно, обратите внимание на то, что ее голова абсолютно не подвижна. В нашем организме этот рефлекс не достиг такого совершенства, однако, благодаря ему мы ходим, бегаем, резко меняем положение тела в пространстве, без существенных изменений положения головы.

Вестибуло-спинальный

При длительном раздражении вестибулярного аппарата возникает состояние, характеризующееся напряжением мышц-разгибателей. Этот рефлекс позволяет вам пройти некоторое расстояние, предотвращая падения благодаря этим мышцам.

Интересный факт: у голубей вестибулярные ядра участвуют в определении направления магнитного поля. Это удалось выяснить подвергая голубей сильным изменениям магнитного поля и следя за реакцией отдельных частей их мозга.

1. От клеток латерального вестибулярного ядра начинается преддверно спинномозговой путь, который на своей стороне в составе переднего канатика спинного мозга подходит к клеткам передних рогов. Импульсы, приносимые вестибулярной частью VIII нерва из полукружных каналов в латеральное вестибулярное ядро, оказывают влияние на спинномозговые двигательные центры, в особенности на центры шейных мышц.

2. Латеральное вестибулярное ядро посылает волокна в медиальный продольный пучок своей и противоположной сторон, где эти волокна принимают нисходящее и восходящее направление. Нисходящие волокна спускаются к спинному мозгу, где образуют часть переднего канатика. Восходящие волокна прослеживаются до ядра глазодвигательного нерва. На своем пути медиальный продольный пучок отдает коллатерали к ядрам двигательных глазных нервов; благодаря этим связям импульсы, приносимые из полукружных каналов в латеральное вестибулярное ядро, влияют на глазные мышцы. Для осуществления функции равновесия тела это ядро имеет связи с проприоцептивными проводниками спинного мозга.

3. Двусторонние связи, осуществляемые между вестибулярными ядрами и мозжечком, вестибулярными ядрами и ретикулярной формацией ствола мозга, а также с задним ядром блуждающего нерва.

4. Аксоны нейронов вестибулярных ядер передают импульсы в таламус, экстрапирамидную систему и оканчиваются в коре височных долей большого мозга вблизи слуховой проекционной зоны.

Методика исследования.

При исследовании вестибулярного аппарата сначала выясняют, нет ли у больного головокружения: ложных ощущений смещения в какую либо сторону окружающих предметов или его тела, усиливающегося при перемене положения головы, вставании. Чтобы выявить у больного нистагм (непроизвольные быстро следующие друг за другом движения глаз из стороны в сторону), взор его фиксируют на молоточке или пальце и передвигают их в стороны или вверх и вниз. Различают горизонтальный, ротаторный и вертикальный нистагм. Для исследования вестибулярного аппарата применяют вращательную пробу на специальном кресле, калорическую и другие пробы. Следует помнить, что под головокружением больные нередко описывают различные ощущения, поэтому необходимо выяснить, имеется ли системное или несистемное головокружение.
Симптомы поражения . Поражение вестибулярного аппарата – лабиринта, вестибулярной части VIII нерва и ее ядер – приводит к трем характерным симптомам: головокружению, нистагму и расстройству координации движений. Нарушается сознательная и автоматическая ориентация в пространстве: у больного появляются ложные ощущения смещения его собственного тела и окружающих предметов. Это ощущение и составляет сущность головокружения. Оно нередко возникает приступами, достигает очень сильной степени, может сопровождаться тошнотой, рвотой. Во время сильного головокружения больной лежит с закрытыми глазами, боясь пошевелиться, так как даже легкое движение головы усиливает головокружение. Редко нистагм бывает выражен при взгляде прямо; обычно он лучше выявляется при взгляде в сторону. У здорового человека нистагм можно наблюдать при крайних положениях глазных яблок, когда предмет рассматривается на очень близком расстоянии (фиксационный нистагм), и во время езды на транспорте, когда рассматриваются мелькающие за окном предметы. Раздражение вестибулярной части VIII нерва и ее ядер вызывает нистагм в ту же сторону. Выключение вестибулярного аппарата ведет

нистагму в противоположную сторону. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается неправильными реактивными движениями, нарушением нормального тонуса мышц и их антагонистов. Движения лишаются надлежащих регуляторных влияний, отсюда дискоординация движений (вестибулярная атаксия). Появляется шаткая походка, больной отклоняется в сторону пораженного лабиринта, и в эту сторону он часто падает.
Головокружение, нистагм и атаксия могут наблюдаться при поражении не только вестибулярного аппарата, но и мозжечка, поэтому представляется важной дифференциация лабиринтных поражений от сходных мозжечковых симптомов.